����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Пороки серця придбані

Пороки серця набуті – органічні зміни клапанів або дефекти перегородок серця, що виникають внаслідок захворювань чи травм. Пов’язані з вадами серця порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки формують патологічні стани, що характеризуютьсяучастю в підтримці насосної функції серця і загальної гемодинаміки компенсаторних механізмів, при неефективності яких розвивається недостатність кровообігу, інвалідизуючих хворого і нерідко є причиною смерті.

Придбані дефекти перегородок серця, які виникають звичайно в зв’язку з проникаючими пораненнями серця або внаслідок масивного некрозу перегородки при інфаркті міокарда, завершуються, як правило, швидким летальним результатом; вкрай рідко вони обумовлені поразкою перегородки серця пухлиною, сифілітичні гуми, паразитарної кістою, тобто відносяться до клінічної казуїстиці, і більшість лікарів за всю свою практику незустрічають набуті вади цього виду. Тому, вивчення набутих вад серця як самостійної клінічної проблеми обмежується на практиці клапанними вадами серця.

Клапанні П. с. п. зустрічаються відносно часто, складаючи, за різними даними, від 20 до 25% всіх органічних захворювань серця у дорослих. Найбільш часто виявляються пороки мітрального клапана, друге місце за частотою займають ураження клапана аорти. Майже у всіх випадках у дітей і не менше ніж в 90% випадків у дорослих виникнення П. с. п. етіологічно пов’язане з ревматизмом. Іншим захворюванням, що викликає розвиток П. с. п., є бактеріальний ендокардит. Рідкісними (особливо у дітей) причинами формування П. с. п. служать системний червоний вовчак. системна склеродермія, ревматоїдний артрит, виключно у дорослих – атеросклероз (у літніх осіб), ішемічна хвороба серця, сифіліс.

В існуючих класифікаціях П. с. п. є деякі відмінності, що пов’язане з цілеспрямованим призначенням класифікації для певних фахівців (кардіологів, кардіохірургів). У загальній клінічній практиці доцільно використання класифікації П. с. п. по найважливіших клінічним, морфологічним і функціональним ознаками пороку в тій послідовності, яка прийнята для формулювання діагнозу. Найбільш поширене таке підрозділ набутих вад серця:

III. За морфологічної та функціональної характеристиці клапанного ураження: недостатність клапана (insufficientia valvulae) або стеноз клапанного отвору (stenosis ostii); при поєднанні цих форм поразки на одному клапані порок називають поєднаним (наприклад, поєднаний мітральний порок, тобто поєднання недостатності мітрального клапана і стенозу лівого атріовентрикулярного отвору);

IV. За ступенем вираженості вади, визначальною ступінь порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки: порок без істотного впливу на внутрішньосерцеву гемодинаміку, помірною та важкого ступеня вираженості; існують більш дрібна градація ступеня тяжкості (стадії) окремих П. с. п. (з позицій кардіохірургії, виділяють, наприклад, 5 стадій мітрального стенозу):

V. Станом загальної гемодинаміки: компенсовані пороки, тобто не виявляються недостатністю кровообігу, і декомпенсовані пороки серця, що характеризуються розвитком недостатності кровообігу; якщо виникає минуща декомпенсація лише при незвичайних для хворого фізичних чи інших (наприклад, лихоманка, вагітність) навантаженнях на систему кровообігу, порок серця іноді позначають як субкомпенсована.

Отчетливая в багатьох випадках закономірність у послідовності проявів П. с. п. визначила тенденцію до класифікації їх за стадіями не тільки в цілях кардіохірургічної практики. Так, при виділенні п’яти стадій пороку (наприклад, мітральної недостатності) мають на увазі наступну послідовність проявів: I стадія – відсутність скарг, ознак гіпертрофії серця і порушень системної гемодинаміки: II стадія – поява скарг (найчастіше на задишку) при збільшеній фізичному навантаженні, ознаки гіпертрофії міокарда тих камер серця, гіперфункція яких безпосередньо компенсує клапанний порок (наприклад, при мітральної недостатності – гіпертрофія лівих шлуночка і передсердя) III стадія – стійкі скарги на задишку, серцебиття, стомлюваність при постійній їх зв’язку з помірним фізичним навантаженням, розвиток дилатації гіперфункціонірующей камер серця, початкові ознаки венозного застою і залучення в компенсаторні процеси камер серця з інтактними клапанами (наприклад, при мітральному пороці – застій в малому колі, гіпертрофія правого шлуночка серця); IV стадія – стійкі ознаки декомпенсації вади, в т.ч. що виявляється формуванням відносних вад інтактних клапанів (наприклад при мітральному пороці – формуванням трикуспідального недостатності), виражений застій в органах, набряки: V стадія – важкий ступінь недостатності кровообігу з незворотними дистрофічними змінами в органах.

  Інфекції шкіри, м'яких тканин, кісток і суглобів

До придбаних пороків серця не відносять порушення клапанної функції у вигляді так званої відносної недостатності клапана або відносного стенозу клапанного отвору, які не пов’язані з органічним ураженням стулок клапана. Відносна недостатність клапана характеризується неповним змиканням його стулок через зниження тонусу папілярних м’язів або внаслідок недостатнього скорочення циркулярних м’язів з таким розширенням просвіту отвори, що незмінені стулки клапана не здатні закрити його. Про відносному стенозі кажуть у випадках, коли в нормальному за площею клапанному отворі, наприклад через збільшення швидкості кровотоку, зростає опір і створюються турбулентні потоки, як і при стенозі. Відносні недостатність і стеноз часто виникають у зв’язку зі змінами розмірів камер серця при органічних клапанних вадах, збагачуючи і спотворюючи їх симптоматику. Відомі, наприклад, так звана митрализация аортального пороку (поява ознак мітральної недостатності внаслідок дилатації лівого шлуночка серця при аортальному пороці), формування відносної трикуспідального недостатності через дилатації правого шлуночка при мітральному пороці. Поєднання ізольованого пороку одного клапана з відносною недостатністю (або відносним стенозом) іншого не розцінюється як комбінований порок, хоча гемодинамічні порушення можуть цілком відповідати останньому. Серед відносних і органічних клапанних вад особливе місце відводиться ідіопатичному пролапсу мітрального клапана з тенденцією розглядати його як самостійну форму патології серця.

Ревматизм . При ревматичному процесі (див. Ревматизм) виявляються різного ступеня зміни стулок клапанів і просвіту клапанних отворів, що розвиваються в результаті вальвулита і хордального ендокардиту. Відзначаються ушкодження еластичних мембран, переродження еластичних волокон уражених стулок, випадання в них білкових мас (фібрину, гиалина), що сприяє звапнінню стулок і їх деформації, особливо значною при утворенні крупногорбиста кальцинатов ( рис . < em> 1 ), різко порушують рухливість і смикаемость стулок, а також прохідність клапанного отвору. Гіперпластичні розростання фіброзно-еластичної тканини обумовлюють зрощення стулок між собою, а при поєднанні вальвулита мітрального клапана з хордального ендокардитом також зрощення стулок з хордами. Зазвичай формуються поєднані вади (найбільш часто мітральний), частіше, ніж при П. с. п. іншої етіології, ревматичні пороки бувають комбінованими. Ізольовані вади одного клапана у формі тільки стенозу або тільки недостатності зустрічаються рідко.

Мітральний стеноз характеризується значним зменшенням клапанного отвору внаслідок потовщення, склерозу і зрощення стулок між собою і з хордами. У більшості випадків відзначається зрощення стулок між собою при інтактних хордах з формуванням стенозу у вигляді діафрагми. При масивних сращениях стулок з хордами і заращении межхордальних просторів спостерігається стеноз у вигляді воронки, при якому коміссуротомія не ефективна. Обмежені зрощення стулок і хорд формують проміжний варіант мітрального стенозу.

  Доповідь Кішки і собаки в поезії - 1

Митральная недостатність при ревматизмі обумовлена ??склерозом і кальцинозом стулок мітрального клапана, що перешкоджають їх змиканню, деформацією стулок (в кінець виразкового ендокардиту), а при воронкоподібному мітральному стенозі – іммобілізацією стулок і хорд.

Аортальний порок при ревматизмі зазвичай буває поєднаним, але нерідко відзначається значне переважання стенозу гирла аорти або недостатності клапана. Остання характеризується такими ж змінами стулок (заслінок), як і при мітральної недостатності. Стеноз гирла аорти формується в результаті зрощення сусідніх стулок з утворенням трьох комиссур, при цьому просвіт клапанного отвору представляється трикутним ( рис . 2 ). Деформація клапана часто посилюється крупногорбиста кальцинозом.

Бактеріальний ендокардит . Клапанні вади серця звичайно формуються у вигляді недостатності клапанів – найчастіше аортального або мітрального. Значно рідше виявляються пороки трикуспідального клапана і клапана легеневого стовбура (див. Ендокардит). У результаті полипозно-виразкового ендокардиту крайові або центральні узури уражених стулок оголюються, відзначаються розростання сполучної тканини, гіаліноз, утворюються крупногорбиста кальцинати.

Сифіліс . Порок серця при Сифіліс е в більшості випадків представлений ізольованою недостатністю аортального клапана, у формуванні якої нерідко істотне значення має розтягнення висхідної аорти, обумовлене сифилитическим мезаортіта. Недостатність заслінок посилюється залученням в процес зони прикріплення заслінок до аорти у вигляді гиперпластического склерозирования інтими, а в ряді випадків також склерозом заслінок внаслідок специфічного ендокардиту. Останній проявляється лімфоплазмо-цітарная інфільтратами і тромботическими накладаннями з їх організацією.

Атеросклероз . Порок серця при Атеросклероз е також у більшості випадків буває аортальним. У фіброзному кільці заслінок спочатку відзначаються вікової гіаліноз і осередкове відкладення ліпідів з подальшим звапнінням. Поступово утворюється пластинчастий петрификатов, який при русі заслінок піддається деструкції. Вогнища деструкції просочуються білками крові, додатково петрифікуються, в краях заслінок відбувається нашарування фіброзно-еластичної тканини, поступово формується крупногорбиста кальциноз, що приводить до недостатності клапана і звуження гирла аорти. Зв’язок розвитку такого пороку серця з атеросклерозом не завжди можна довести, у зв’язку з чим виявляти патологію іноді позначають як ізольований кальциноз аортального клапана. Не виключено, що в ряді випадків він розвивається в результаті своєчасно не розпізнаних ендокардиту або ізольованого вальвулита. Аналогічний процес можливий в фіброзному кільці мітрального клапана (крупногорбиста кальцинати, проникаючі в підставу стулок клапана і в міокард шлуночків).

При недостатності будь-якого клапана серця основою порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки є патологічне сполучення між шлуночком серця і передсердям (або аортальним стволом) у той період серцевого циклу, коли нормально функціонуючий клапан повинен роз’єднувати ці камери, забезпечуючи, зокрема, герметичність шлуночка у фазі ізоволюміческого напруги. Відсутність цієї клапанної функції має два важливих патофізіологічних слідства, що визначають зниження ефективності роботи серця як насоса. Перше з них – регургітація, тобто зворотний природному напрямку кровотоку занедбаність крові в суміжну камеру через клапанний дефект. Недостатність атріовентрикулярного клапана характеризується регургитацией крові сокращающегося шлуночка у фазі систоли у відповідне передсердя, а недостатність клапана аорти або легеневого стовбура проявляється регургитацией крові з цих судин у фазі діастоли відповідно в лівий або правий шлуночок серця. У результаті обсяг наповнення сполучаються через клапанний дефект камер та кількість крові в період скорочення їх стінок зростають на величину обсягу регургітіруемой крові, тобто виникає додаткове навантаження об’ємом, яка вимагає підвищення роботи серця пропорційно масі регургітіруемого обсягу і віддалі його переміщення. Чим більше виражена недостатність клапана, тим більше обсяг регургітіруемой крові і, отже, додатковий приріст роботи серця, споживаний не на підвищення енергії кровотоку в судинах, а тільки на компенсацію клапанного дефекту (коефіцієнт корисної дії серця як насоса знижується). Другий наслідок клапанного дефекту полягає в тому, що у зв’язку з негерметичністю камери, з якої відбувається регургітація крові, формування в ній тиску за рахунок напруги стінок камери порушується. Це проявляється, наприклад, зниженням діастолічного АТ в аорті при недостатності клапана аорти, зниженням систолічного тиску в лівому шлуночку при недостатності мітрального клапана. В результаті зменшується повна механічна енергія крові в судинному руслі, що виражається зниженням середнього гемодинамічного тиску (див. Кров’яний тиск), якщо компенсація не досягається додатковим підвищенням роботи серця.

  французький бульдог Матрена.Матрешкіни пологи

При стенозі атріовентрикулярних отворів або гирл аорти, легеневого стовбура кровотік через звужений отвір утруднений і міокард відповідної камери серця відчуває навантаження опором, яка вимагає більшої напруги міокарда, ніж при навантаженні об’ємом (недостатності клапанів), бо опір кровотоку пропорційно четвертого ступеня зменшення радіуса отвори. Подолання додаткового опору можливе лише за рахунок відповідного значного підвищення тиску всередині серцевої камери, що дозволяє створити градієнт тиску на тракті з вузьким отвором, достатній для вигнання необхідного об’єму крові за належне час. Чим більше ступінь стенозу, тим важче забезпечити такий градієнт додатковими енерговитратами. При недостатньому підвищенні енергії скорочення стінок серцевої камери період вигнання крові з неї подовжується. Значне підвищення тиску в передсерді при стенозі правого або лівого атріовентрикулярного отвору призводить до ретроградної гіпертензії у венах і капілярах відповідно великого чи малого кіл кровообігу, що істотно змінює режим масообміну в капілярах, обумовлює уповільнення капілярного кровотоку (так званий застій крові) і може бути причиною розвитку набряку тканин.

При різного ступеня порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки порок серця може тривало, іноді багато років, не проявлятися системними гемодинамічнимирозладами завдяки ранньому розвитку процесів компенсації, контрольованих нейрогуморальними механізмами регуляції гемодинаміки. Найбільше значення мають компенсаторні зміни функції і морфології самого серця і компенсаторні реакції судин.

Компенсаторні процеси на рівні серця починаються з його гіперфункції, адекватної додаткового навантаження на міокард об’ємом переміщуваної крові або опором кровотоку. При цьому підвищення роботи серця досягається збільшенням переважно потужності скорочень його камер (яке при навантаженні об’ємом за законом Старлинга пропорційно приросту їх об’ємного розтягування) або переважно частоти серцевих скорочень або у результаті поєднання цих змін, що багато в чому визначається включенням рефлекторних механізмів регуляції гемодинаміки. При вадах, що супроводжуються зниженням систолічного об’єму крові, що нагнітається в аорту, рефлекс здійснюється з каротидних интерорецепторов: ослаблення їх роздратування знижує гальмівний вплив на серце нерва Герінга, а значне зменшення систолічного приросту внутрікаротідного об’єму крові супроводжується загальною активацією симпатичних нервів і приростом секреції в кров адреналіну, стимулюючий вплив яких на серце (підвищення сили і частоти скорочень) реалізується через