Загоєння перелому у представників класу амфібій

Загоєння перелому у представників класу амфібій

Питанню регенерації кісткової тканини при загоєнні переломів у амфібій присвячено обмежене число робіт. Цікаво відзначити, що перші спроби експериментального вивчення загоєння переломів були зроблені А. Гейден в 1686 р. на жабах. Більше ніж через 200 років ці досліди був повторені Циглером (1899 і 1901), який вивчав це питання на тритонах. Фудзіно (1901) з тією ж метою справив в лабораторії Циглера досліди на тритонах і жабах. Обидва автори обмежилися короткими термінами спостереження і дійшли висновку про можливість прямої метаплазії хрящової тканини кістковою мозолі в кісткову. Коршельт (1927) повідомив про два випадки переломів у амфібій, що протікали в природній обстановці і досліджених ним після настав вже зрощення. Вурмбах (1927) під керівництвом Коршельта повторив досліди на тритонах, подовживши терміни спостереження до багатьох місяців. Його задача зводилася до того, щоб з’ясувати, “виявляються чи здатними і які саме тканини утворювати іншого роду тканини”, зокрема, чи може кістка або хрящ виникнути безпосередньо із сполучної тканини і чи може з хрящової тканини утворюватися кістку. На перше питання Вурмбах дає позитивну відповідь. На його думку, пролиферирующие “фіброціти” пухкої сполучної тканини і перимизия мають здатність диференціюватися в кісткові і хрящові клітини. Що ж стосується другого питання-можливості метапластичного перетворення хрящової тканини в кісткову, Вурмбах вирішує його негативно. У його дослідах хрящ мозолі піддається резорбції і енхондрального оссификации; залишки хряща, включені в кісткові балочки, ніколи не перетворювалися на кістку. Таким чином, питання про розвиток параоссальних мозолі, що спостерігається у амфібій при переломі, Вурмбах, не вносячи в нього нічого нового, вирішує з позицій вчення про неопластичної метаплазії. Критичний аналіз цього вчення викладено в історичному нарисі. Як ми побачимо надалі, розвиток мозолі у амфібій протікає складніше, ніж це уявляв Вурмбах.

В. Г. Тамарін (1940) досліджував регенерацію кісткової тканини у жаби при переломах і перерізання кісток. Він знайшов, що камбіальні елементи окістя детерміновані. Хрящова і кісткова тканини мозолі у жаби виникають з одних і тих же “специфічних біпотентних елементів окістя”. В. Г. Тамарін категорично заперечує участь міжм’язової сполучної тканини в освіті хряща в зоні проміжної бластеми, вважаючи, що хрящ у проміжній зоні зобов’язаний своїм виникненням тим же камбіального елементам окістя, або, як він її позначає для фази хрящеобразованія, надхрящніци периостального походження. Дві періостальні хрящові, мозолі, по одній від кожного фрагмента, завдяки інтенсивному аппозиційного і інтуссусцепціонному росту хрящової тканини пасивно зближуються до злиття один з одним, утворюючи єдину хрящову мозоль. Приводом для затвердження існування прямої метаплазії хряща в кістку, на думку В. Г. Тамарина, може служити одночасне утворення в мозолі хрящової і кісткової тканин, єдиним джерелом яких є елементи окістя. У питанні походження кісткової тканини в мозолі В. Г. Тамарін дотримується поглядів Г. В. Ясвоіна (1937), за яким грубоволокниста (грубопучковая) кісткова тканина утворюється преостеобластамі, швидко проходять остеобластную фазу. Цей вид костеобразования Г. В. Ясвоін називає мезенхімальних; пластинчаста кісткова тканина утворюється остеобластами по “десмальному”, за його термінологією, способу.

У нормального дорослого тритона окістя стегнової кістки у весняні та літні місяці при мікроскопічному дослідженні слабо виражена. У слаборозвинених волокнистих елементах периоста на поздовжніх зрізах можна бачити рідко розташовані, подовжені, сплющені клітини з видовженими ядрами, багатими хроматином. У межах діафіза тонкі капіляри периоста настільки вузькі, що виявити їх звичайними методами обробки, а тим більше скласти чітке уявлення про судинної мережі окістя, не представляється можливим. У місцях прикріплення м’язів до кістки периост трохи товщі і багатше клітинними елементами. Така ж картина виявляється на поперечних зрізах стегна. У окружності судин, що йдуть до кістки, число клітинних елементів трохи збільшено. Камбіального клітинного шару окістя у дорослого тритона не спостерігається. Кістковий мозок навіть у межах метафізів одноманітний. Величезні жирові клітини виконують весь простір костномозговой порожнини; в рідкісних місцях виявляються ретикулярні клітини і поодинокі капіляри, малоожівляющіе одноманітну картину. В області діафіза кістковий мозок має той же характер. Ясно відокремленого ендоста в костномозговой порожнини немає. У одиночних кісткових балочках, що виступають у костномозговую порожнину, протікають слабко виражені процеси резорбції і регенерації. Така картина спостерігається тільки у деяких тритонів.

Стегнова кістка характеризується примітивним будовою. Обидва епіфіза повністю хрящові. Метафізарний відділи побудовані з губчастої кістки, в балочки якої включені залишки хрящових клітин. У міру наближення до диафизу губчаста кістка змінюється компактної; зрідка хрящові острівці малого розміру залягають між шарами кісткової тканини. На поперечних зрізах діафіза виявляється дуже невелика кількість великих судин (зазвичай два), що йдуть в області диафизов по довжині кістки. Компактна кістка діафізу має примітивну будову. Рідкісні круглі кісткові порожнини з кістковими клітинами неправильно розташовані в компакті. Кісткова стінка діафіза побудована з 3-4 концентричних платівок, орієнтованих навколо кістковомозкового каналу. Кісткові пластинки пов’язані між собою чіткими лініями склеювання (сезонні кільця).

Після перелому стегнової кістки стегно і гомілку через різке набряку і деформації значно збільшуються в обсязі; незважаючи на патологічну рухливість і триваюче травмування, кінцівку поступово вирівнюється, настає самокорекція зміщення. Через кілька тижнів переламану кінцівку можна дізнатися тільки по незначному вкорочення і більшій товщині в порівнянні з протилежною, неоперованих стороною. Через 2 місяці і ці зовнішні ознаки перелому зникають.

Дія травми на м’які тканини. Одночасно з переломом кістки та ж травма виробляє великі руйнування в м’яких тканинах. Зміщені, вільно рухливі фрагменти продовжують травмувати ще деякий час (до настання консолідації перелому) навколишні м’які тканини і можуть створювати поруч із колишніми нові вогнища свіжих ушкоджень.

Крововилив. Перелом кістки у тритона супроводжується пошкодженням кісткового мозку, розривом периоста і оточуючих м’язів. У результаті поблизу кістки зазвичай виникають вогнища крововиливу, що утворюють між зруйнованими і розсунутими м’язами великі щільні маси екстравазатов. Крововиливи проникають між м’язами і іноді виявляються під шкірою. Через кілька днів після перелому поряд зі старими крововиливами, що піддаються резорбції та організації, можна побачити іноді свіжі екстравазати крові, викликані повторними травмами. Велика частина вилилась крові резорбируется в найближчі дні, менша дещо затримується і піддається подальшої організації. У залишках вилилась крові випадає фібрин, в ніжній мережі якого спостерігаються розпадаються еритроцити; крововилив перетворюється на щільний кров’яний згусток. Незабаром в ньому по периферії з’являються лімфоїдні клітини і капіляри, проникаючі в кров’яні маси. З появою в кров’яному згустку судин, що проростають в найбільш глибокі його частини, в ньому починають виявлятися скупчення неправильно розкиданих пролиферирующих адвентиціальних клітин і типових фібробластів. На місці екстравазатов крові з’являються розростання молодий, багатою судинами грануляційної тканини, що маскує резорбує залишки крові. Екстравазати, що поповнюються внаслідок повторюваних травм свіжими виливами крові, тримаються порівняно довго. Надалі організовуються екстравазати піддаються аутолізу і фагоцитозу і зникають безслідно.

Пошкодження м’язів і реакція міжм’язової сполучної тканини. Значних руйнувань зазнають м’язи. На великому просторі навколо зміщених решт переламаною кістки виявляються відірвані фрагменти м’язових волокон і численні обривки м’язових пучків. Деякі з залишків м’язових волокон досягають досить великих розмірів. Процеси, що спостерігаються в більш пізніх стадіях, показують, що в результаті травми страждають не тільки явно пошкоджені м’язові пучки, а й такі, які в перший час не виявляли ознак ушкодження. До останніх головним чином ставляться м’язові пучки, ущемити між кістковими фрагментами. Частина з них втрачає зв’язок з місцями прикріплення, інша зберігає її. Надалі як ті, так і інші піддаються дегенерації і некрозу. Нарешті, загибелі піддається також частина тих м’язових пучків, місця прикріплення яких розташовуються в площині перелому. Явища дегенерації явно зруйнованих м’язів і, мабуть, непошкоджених за часом протікають по-різному. Перші починають резорбироваться вже з 2-го дня після перелому і зникають зазвичай до 15-16-го дня, другий резорбируются трохи пізніше.

Явища, що спостерігаються в ендомізіем і в перимизия, своєрідні і нерозривно пов’язані із загибеллю і зникненням м’язової тканини. Під впливом роздратування, викликаного переломом, будова міжм’язової сполучної тканини різко змінюється. У ендомізіем і в перимизия з’являється різкий пролиферативная реакція клітинних елементів, що супроводжується інтенсивними розростаннями міжм’язової сполучної тканини. Максимальному ступені ці зміни досягають у площині перелому, проте через деякий час вони можуть бути виявлені між м’язами і у віддалених від перелому місцях. М’язова тканина відрізняється значно більшою чутливістю до травми в порівнянні з сполучнотканинними структурами (фасції та ін.) Під впливом зміщення кісткових фрагментів за довжиною і заходження їх кінців один за одного довколишні м’язи випинаються над цими кінцями зразок чіпців. Залягають між кістковими фрагментами м’язові пучки натягуються, надриваються і незабаром починають зникати, піддаючись дегенеративних змін і подальшої резорбції. Проміжна ж сполучна тканина виявляється більш стійкою і під впливом триваючого роздратування піддається змінам продуктивного характеру. Особливо помітні розростання міжм’язової сполучної тканини в місцях найбільшого роздратування – в області решт кісткових фрагментів. Вражена і розтягнута в площині перелому зміщеними кістковими фрагментами міжм’язова сполучна тканина накладає свій відбиток на подальше формування в цій зоні так званої проміжної мозолі.

Найближчим наслідком перелому є запалення, в якому в більш ранні терміни в тканинах чітко превалюють альтеративних-Ексудативні зміни, пізніше – проліферативні. Вже в перший день після перелому в пошкодженої кінцівки виявляються гіперемія і набряк. Кровоносні судини, великі і дрібні, закладені в проміжній сполучній тканині між м’язами, переповнюються кров’ю, діаметри їх сильно збільшуються. Картина такий же гіперемії спостерігається в капілярах, розташованих поблизу екстравазатов. Так само рано, як і гіперемія, з’являється набряк, швидко розповсюджується з стегна на гомілку і лапку пошкодженої кінцівки. Найбільшої інтенсивності набряк досягає в області пошкодженого стегна, поблизу перелому, і зменшується поступово у напрямку до шкірі. У неушкодженої кінцівки м’язові волокна на поперечних зрізах мають полігональну форму; вони розміщуються настільки близько один до одного, що міжм’язова сполучна тканина, що виконує простору між ними, ледь помітна. При переломі набряк перимизия і ендомізія зазвичай настільки різко виражений, що м’язові пучки виявляються розсунутими; збільшуються також простору між м’язовими волокнами, що утворять м’язові пучки. М’язові волокна в поперечному перерізі приймають округлу форму; частина особливо змінених м’язових волокон піддається більш сильного набухання, збільшуючись в об’ємі. Ці зміни найбільш чітко виражені в зоні перелому і поступово зменшуються в міру віддалення від неї. Такий же набряк виявляється в періості. Набряклість периоста особливо помітна в місці прикріплення до кістки м’язових волокон; тут периост найбільше розпушується і потовщується.

З появою набряку тканини пошкодженого сегмента піддаються клітинної інфільтрації. Інфільтрати, поширюючись по набряклою міжм’язової сполучної тканини, концентруються в зоні ушкодження м’язової тканини і в області екстравазатов крові, де вони утворюють особливо великі скупчення лімфоцитів. Вони тут досягають найбільшої щільності; менш інтенсивна лимфоидная інфільтрація в зоні розробці мабуть не змінених м’язових пучків. Із закінченням розробці м’язових волокон і з затиханням процесу. запалення лимфоидная інфільтрація зникає.

Резорбція пошкоджених тканин. Вище вже описаний постійний і поширений характер пошкоджень м’язів, спостережуваний при закритих переломах у тритона. Дегенерація і зникнення пошкоджених м’язових волокон починається дуже рано і швидко закінчується; мабуть не змінені м’язові пучки резорбируются менш енергійно, і процеси переродження досягають у них найбільшої інтенсивності перед початком формування хрящової мозолі. Реактивні зміни в травмованих і піддаються дегенерації м’язових пучках виявляються внаслідок зникнення ядер і поперечної смугастість м’язових волокон. Волокна розпадається

заг��зка...

Коментування вимкнено.

_0.73MB/0.00537 sec