����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Етіологія. Мікроби Clostridium perfringens представляють собою великі грампозитивні палички. Ростуть в анаеробних умовах, здатні утворювати спори. За антигенними властивостями діляться на 6 серотипів (А, В, С, D, Е, F). Причинами бактеріальних харчових отруєньчастіше є токсин (або токсини) збудника типу А, рідше клостридій типів Е і F.

Епідеміологія . Клостридій широко поширені в грунті (десятки тисяч збудників в 1 г грунту), у випорожненнях людей і тварин. Все це створює можливості для обсіменіння продуктів. Найчастіше клострідіозние отруєння бувають обумовлені м’ясними продуктами домашнього приготування, м’ясними та рибними консервами. У деяких країнах отруєння токсином CL perfringens реєструються досить часто, займаючи 3-е місце після сальмонельозних гастроентеритів і стафілококових харчових отруєнь.

Патогенез . При отруєнні токсинами, виробленими CL perfringens , в патогенезі захворювання людей найбільше значення має, ймовірно, лецитиназа С (альфа-токсин). При отруєнні, пов’язаному з клостридиями типів Е і F, основним є бета-токсин. У кишечнику токсини пошкоджують слизову оболонку, порушуючи його всмоктувальної функції, потрапляючи в кров, проникають у різні органи, зв’язуючись з мітохондріями клітин печінки, нирок, селезінки, легенів. Пошкоджують також судинну стінку, що супроводжується геморагічними явищами. Іноді в кров проникає і сам збудник, а не лише токсини, у цих випадках може розвинутися тяжкий анаеробний сепсис.

Симптоми і течія. Інкубаційний період триває від 6 до 24 ч. Отруєння, викликані клострідіознимі токсинами, протікають значно важче, ніж отруєння стафілококових, ентеротоксин. Захворювання починається з болю в животі, переважно в пупкової області. Швидко наростає загальна слабкість, стілець частішає до 20 разів на добу, буває рясним, водянистим, іноді приймає вид рисового відвару. Рясна блювота і рідкий стілець можуть призвести до вираженого зневоднення (судоми, характерне обличчя, зморшкувата шкіра кистей, нерасправляющіеся складки шкіри, ціаноз, афонія, сухість слизових оболонок та ін.) При отруєннях, викликаних токсинами клостридій типів Е і F, може розвинутися некротичний ентерит (сильні болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець з домішкою крові). Захворювання протікає дуже важко. Крім дегідратації і гіповолемічного шоку може розвинутися гостра ниркова недостатність, інфекційно-токсичний шок.

Діагноз і диференційний діагноз. При розпізнаванні враховують епідеміологічні передумови (зв’язок з певними продуктами, груповий характер захворювань) та клінічні дані (відносно короткий інкубаційний період, важкий перебіг, частий і рясний рідкий стілець, ознаки дегідратації та ін.) При підозрі на харчове отруєння, викликане токсинами клостридій, беруть підозрілі продукти і матеріал від хворих (блювотні маси або промивні води, кров, випорожнення) або від трупа (200 мл вмісту тонкої кишки і 100 мл перитонеальній рідині). У матеріалах виявляють збудник або його токсини. Дослідження проводять за методикою виділення анаеробних мікробів.

Лікування . Для видалення токсинів з організму проводять можливо раніше промивання шлунка водою або 5% розчином натрію гідрокарбонату. При зневодненні проводять комплекс заходів залежно від ступеня зневоднення (див. Холера. Інтенсивна терапія). Враховуючи можливість проникнення клостридій в кров і розвитку анаеробного сепсису призначають метронідазол (по 0,5 г 3 рази на день протягом 5-7 днів) або антибіотики широкого спектру дії (тетрациклін, ліво-міцетін, еритроміцин). Прогноз серйозний, летальність досягає 30%. Профілактика та заходи в осередку. Для профілактики отруєнь, пов’язаних з клостридиями, основне значення має нагляд за забоєм худоби, обробкою, зберіганням, транспортуванням м’яса, за приготуванням і зберіганням м’ясних і рибних страв. Специфічна профілактика не розроблена. Заходи у вогнищі не проводяться.

Псевдомембранозний коліт – хвороба, зумовлена ??надмірним розмноженням Clostridium difficile, характеризується гострим початком, тяжкою діареєю, гіповолемічного шоком, токсичним розширенням товстої кишки, перфорацією сліпої кишки, тромбогеморрагіческій синдромом і без лікування призводить до загибелі хворого. < / i>

  Запалення крайньої плоті у хлопчиків

Етіологія . Збудники – Clostridium difficile мають властивості, спільними і для інших видів клостридій. Паразитують у кишечнику людини. На штучних поживних середовищах утворюють велику кількість газу і суперечки. Токсигенні штами збудника утворюють токсин А (летальний ентеротоксин) і токсин В (цитотоксин). Близько 5% здорових людей є носіями токсигенних клостридій. Захворювання виникає в результаті бурхливого розмноження Сl difficile, що спостерігається при дисбактеріозі, обумовленому застосуванням антибіотиків широкого спектру дії. Клостридій чутливі до метронідазолу і ванкоміцину. Захворювання частіше розвивається після застосування кліндаміцину, ампіциліну, цефалоспоринів і аміногілікозідов. Рідше виникнення захворювання пов’язане з іншими антибіотиками (винятком є ??ванкоміцин і стрептоміцин).

Епідеміологія . Захворювання частіше виникає як результат активізації ендогенної інфекції. Носіями клостридій є здорові люди, у 5% здорових людей відзначається носійство токсигенних штамів клостридій. Діти значно частіше є носіями токсигенних штамів, але захворювання у них розвивається рідше, що зв’язують з наявністю протективних антитіл, отриманих від матері. Нормальна мікрофлора гальмує розмноження клостридій. У носіїв (здорових) при бактеріологічному дослідженні виявляються лише поодинокі колонії в розрахунку на 1 г випорожнень, тоді як у хворих псевдо-мембранозний колітом в 1 г випорожнень міститься 104-105 мікроорганізмів. Спори клостридій стійкі в зовнішньому середовищі, і в деяких випадках спори можуть розноситися і руками медичного персоналу. У цих випадках можна говорити про екзогенної внутрішньолікарняної інфекції. Захворювання може виникнути іноді навіть після короткочасного курсу застосування антибіотиків. Хвороба може виникнути і при тривалому (6 тижнів) застосуванні хіміопрепаратів, наприклад, при лікуванні хворих новоутвореннями метатрексатом.

Патогенез . Псевдомембранозний коліт розвивається в результаті впливу токсинів, що продукуються Сl difficile. Виділені від хворих мікроби продукують два токсину: токсин А – летальний ентеротоксин, що обумовлює крововиливи і секрецію рідини в кишечнику, і токсин В – цитотоксин, що володіє цитопатическим ефектом в культурі тканини. У патогенезі хвороби відіграють роль обидва токсину, проте в початковий період захворювання велика роль належить токсину А. Обидва токсину руйнують клітинні мембрани, мікрофілярії і синтез протеїну. Бурхливе розмноження клостридій і продукція ними токсинів є результатом дисбактеріозу, когда.антібіотікі пригнічують конкурентів клостридій в нормальній мікрофлорі кишечника.

Симптоми і течія. Інкубаційний період при ендогенної інфекції визначити важко. Однак якщо рахувати від початку антібіотікотера-ПІІ, то хвороба може розвинутися як після короткочасного курсу (5-7 добу), так і після тривалих (до 6 тижнів) курсів хіміотерапії. Захворювання починається гостро. З’являється рясний, рідкий, водянистий, зеленуватого кольору стілець з різким гнильним запахом, з домішками крові. З’являються сильні переймоподібні болі в животі. Температура тіла підвищується до 39,5 ° С і вище. При пальпації відзначається спазм і болючість кишечника. Розвиваються і наростають ознаки зневоднення (зменшення маси тіла, сухість шкіри і слизових оболонок, тахікардія, зниження артеріального тиску, осиплість голосу, ціаноз, судоми та ін), може розвинутися гіповолемічний шок. У крові значний лейкоцитоз, зниження кількості альбумінів. Іноді Псевдомембранозний коліт протікає без проносу, що призводить до запізнілої діагностики і розвитку важких ускладнень, таких як токсична мегаколон і перфорація сліпої кишки, що призводить до розлитого перитоніту і загибелі хворих. У деяких випадках на самому початку хвороби, коли на тлі антибіотикотерапії з’являється діарея, скасування антибіотиків може швидко привести до зворотного розвитку без появи характерної симптоматики.

Діагноз і диференційний діагноз . При розпізнаванні псевдо-мембранозного коліту враховується насамперед те, що хвороба з’явилася після використання антибіотиків. Клінічними особливостями є висока лихоманка, поява водянистого стільця з гнильним запахом, розвиток дегідратації, високий лейкоцитоз. Доброякісна неспецифічна діарея, яка може спостерігатися при антибіотикотерапії, не супроводжується лихоманкою і лейкоцитозом, самопочуття хворого залишається задовільним.

  Положення з вилову, утримання і використання бездоглядних собак у місті Омську

В даний час добре відпрацьовані діагностичні критерії, що дозволяють достовірно розпізнавати Псевдомембранозний коліт [R. Fekety, А. В.Shah, 1993]. Велике діагностичне значення має ендоскопія. У 90% випадків достатньо провести ректороманоскопию і лише у 10% хворих виникає необхідність використовувати фіброколо-носкопія. При ректороманоскопії виявляється гіперемія, набряклість, легка вразливість слизової оболонки кишки. Поверхня зерниста, відзначаються геморагії, слизові псевдомембран, моторика кишки підвищена. Ендоскопічний діагноз псевдомембранозного коліту майже завжди (в 95%) вдається підтвердити виділенням Сl difficile. За відсутності псевдомембран робиться біопсія слизової оболонки кишки і при гістологічному дослідженні можна виявити характерні зміни. При комп’ютерній томографії виявляється потовщення або дифузний набряк стінки товстої кишки з явищами периколіти.

Для виділення культури збудника використовуються селективні середовища. Якщо дані ендоскопії не дають достатніх підстав для діагностики псевдомембранозного коліту, то використовується метод виявлення у випорожненнях токсину А (ентеротоксин) або токсину В (цитотоксин), продукованих Сl difficile. Діагностичне значення має зміна перебігу хвороби (поліпшення) після відміни антибіотиків.

Диференціальний діагноз необхідно проводити від стафілококового ентероколіту, який також може виникати при проведенні антибіотикотерапії. Він також протікає важко і за клінічними проявами може нагадувати клострідіозний коліт. Діагноз базується на негативних результатах досліджень на клостридіоз і виявлення в калі грам позитивних коків.

Лікування . Перш за все необхідно припинити антибіотикотерапію, з якою пов’язаний розвиток псевдомембранозного коліту, а також відновлення втрат рідини та електролітів. У 25% хворих тільки цей захід через кілька днів дає хороший результат. Якщо цього недостатньо, переходять до протівоклострідіозной хіміотерапії. Препарати призначають переважно пероральним шляхом, так як Сl difficile рідко впроваджуються в слизову оболонку товстої кишки. Терапевтичний ефект обумовлений створенням в просвіті кишки великої концентрації хіміопрепарату, що припиняє продукцію токсинів і пошкодження їм слизової оболонки кишки. Всі штами збудника високо чутливі до ванкоміцину і майже все – до метронідазолу.

При пероральному застосуванні метронідазол активний як проти СL difficile , так і по відношенню до деяких інших збудників гострих ентероколітів. При внутрішньовенному введенні метронідазол неефективний. Метронідазол частково всмоктується в тонкому кишечнику, однак і в просвіті товстої кишки створюється інгібуюча концентрація. Лікування легких і середньо форм починають з призначення метронідазолу (враховують і те, що ванкоміцин має дуже неприємний смак і в 50 разів дорожче метронідазолу). Метронідазол не робить терапевтичного ефекту при стафілококових ентероколітах.

Ванкоміцин є кращим пероральним антибіотиком для лікування важких форм псевдомембранозного коліту. Він є антибіотиком вибору і для лікування стафілококових ентероколітів. Ванкоміцин призначають перорально, так як при внутрішньовенному введенні він не обумовлює достатньої концентрації в просвіті кишки. Сl difficile вельми чутлива до ванкоміцину в концентрації 16 мг / л і менше. Так як ванкоміцин не всмоктується в шлунково-кишковому тракті, то при пероральному призначення в дозах 0,5-2 г / добу (розділити на 3-4 прийоми) створюється концентрація у випорожненнях 500-2000 мг / л. Навіть відносно невеликі дози ванкоміцину (125-250 мг 4 рази на день) дають досить високу концентрацію в стільці навіть за наявності у хворого профузного проносу. При призначенні ванкоміцину виражене поліпшення відзначається вже через 3-4 дні. Для придушення збудника і припинення продукції токсинів достатньо 10-денного курсу лікування. Після курсу лікування можуть деякий час зберігатися підвищення температури тіла і пронос як результат ще незакінчений запального процесу в товстій кишці. Дуже неприємний (гіркий) смак ванкоміцину може бути подоланий при використанні капсул, введення ванкоміцину через назогастральний зонд або в клізмі (через довгу трубку).

У 10-20% хворих через 1-4 тижнів після закінчення лікування наступають рецидиви псевдомембранезного коліту за рахунок збережених в кишечнику суперечка або в результаті нового зараження. Рецидиви добре піддаються терапії метронідазолом і ванкоміцином, якщо лікування почати рано. При багаторазових рецидивах застосовують тривалий курс лікування ванкоміцином (4-6 тижні) або кілька 5-7-денних курсів з перервами між ними. Використовують бактеріальні препарати для відновлення нормальної мікрофлори кишечника.

  Уратних камені в нирках дієта. таблетки xls для схуднення,

Профілактика та заходи в осередку. Раціональна антибіотикотерапія, рання діагностика і лікування хворих. Комплекс заходів для попередження інфекцій з фекально-оральним механізмом передачі. Специфічна профілактика не розроблена.

Клостридії є причиною ряду нозологічних форм, описаних у цьому посібнику, зокрема ботулізму, правця, харчового отруєння токсином клостридії, псевдомембранозного коліту, анаеробного сепсису. Цим не вичерпується патологія, пов’язана з клостридиями.

Некротический ентерит . Збудником некротичного ентериту є Сl petfringens типу С. Епідемічні спалахи захворювання спостерігалися в Новій Гвінеї, в Німеччині після другої світової війни. У виникненні захворювання має значення характер харчування (недостатність білків), зміни ферментної активності шлунково-кишкового тракту та ін Клінічно захворювання проявляється сильними нападами болю в животі, нудотою, кривавим поносом, інфекційно-токсичним шоком, перитонітом. Летальність досягала 40%. При патологоанатомічному дослідженні відзначалося виразкові ураження тонкого кишечника, злущування епітелію, освіта псевдомембран з епітелію.

Інфекція шкіри і м’яких тканин. Розрізняють 3 варіанти клострідіозних уражень шкіри і м’яких тканин: просте забруднення, ураження підшкірної клітковини і мионекроз. Клостридії часто виділяються з ранового вмісту при відсутності ознак генералізованої інфекції та анаеробного сепсису. Наприклад, при вогнепальних пораненнях клостридії виділяються в 30% випадків. Часто вони висіваються при проникаючих пораненнях живота.

Локалізовані клострідіозние ураження шкіри та підшкірної клітковини можуть протікати без ознак генералізації інфекції. Зокрема, діабетичні виразки стопи, парапроктіти, запалення підшкірної клітковини без ураження м’язів. При відсутності адекватного лікування процес може поширюватися на м’язи, захворювання супроводжується тяжкою обший інтоксикацією і може закінчитися смертю хворого. Поширюються целюліти характеризуються дифузним запаленням підшкірної клітковини з утворенням газу, без залучення в процес м’язів (без некрозу м’язів). Процес швидко поширюється по фасціальним просторів і призводить до важкої інтоксикації.

Клострідіозний некроз м’язів (газова гангрена) розвивається в тих випадках, коли клостридії впроваджуються в здорову м’язову тканину з прилеглих травмованих м’язів, а також м’яких тканин. Незважаючи на високу забрудненість клостридиями ран, газова гангрена розвивається відносно рідко. Виникнення газової гангрени не завжди пов’язане з важким пораненням. Захворювання розвивається переважно при глибоких рваних ранах з наявністю некрозу, рана не повинна повідомлятися з поверхневими шарами, що сприяє розвитку анаеробної інфекції. Інкубаційний період короткий, іноді менше 24 год (завжди менше 3 діб). Захворювання починається з раптової появи сильних болів в області рани, біль посилюється, але залишається локалізованої в області рани. З’являється місцева припухлість і набряклість, іноді виділяється геморагічний ексудат, іноді пінистого характеру. Появляется и нарастает тахикардия, общая интоксикация. Нарастает отечность в области раны. Мышцы в области раны становятся бледными, отечными, не сокращаются при прикосновении скальпеля, напоминают по цвету вареное мясо. Несмотря на выраженную интоксикацию, сознание больные сохраняют до самой смерти. В нелеченных случаях в области раны пузыри кожи, заполненные кровянистым содержимым, и темные пятна гангрены кожи. Из отделяемого раны высеваются клостридии (или обнаруживаются в мазках, окрашенных по Граму).

Для лечения используют большие дозы антибиотиков, в частности пенициллин (в дозе 20 млн ЕД/сут), при устойчивости возбудителя к пенициллину или при непереносимости его (аллергия) назначают левомицетин (4 г/сут). Используют также метронидазол, ванкомицин, доксицик-лин, антибиотики тетрациклиновой группы. Широко используются хирургические методы терапии (газовая гангрена, распространяющиеся целлюлиты и др.).