Виразка рогівки – кратероподібне дефект рогівки, обумовлений її некрозом внаслідок інфекційного ураження (первинного чи вторинного після травматизації, трофічних порушень та ін.) Слід розрізняти поняття ерозія і виразка рогівки. Виразка рогівки увазі порушення цілісності не тільки епітелію рогівки (що характерно для ерозії), але і передньої прикордонної мембрани, тому виразка рогівки завжди заживає з утворенням рубця рогівки (більмо). Виразка може бути центральною або крайової. Етіологія і фактори ризику. Для виникнення виразки рогівки необхідно 2 умови – зниження місцевої резистентності (у т.ч. порушення цілісності епітелію рогівки) і заселення рогівки інфекційним агентом Фактори, що призводять до виникнення дефектів рогівки і / або зниження місцевої резистентності Сухість рогівки (наприклад, при лагофтальм) Опіки очей Механічне пошкодження (у т.ч. при носінні контактних лінз) Нераціональне застосування місцевих анестетиків, антибіотиків або противірусних препаратів, антидепресантів, глюкокортикоїдів Цукровий діабет Імунодефіциту Гіпо-та авітамінози Мікроорганізми Грампозитивні мікроорганізми (стафілококи, стрептококи) Грамнегативні мікроорганізми (диплококи, палички) Синьо- гнійна паличка Віруси (наприклад, ВПГ) Мікобактерії туберкульозу Грибки.

Повзуча виразка рогівки (виразка рогівки бактеріальної етіології викликається пневмококком Френкеля-Вексельбаума, диплобациллой Моракса-Аксенфельда, стафілококом, стрептококом, синьогнійної паличкою) Сильні болі ріжучого характеру, генетично, сльозотеча, виражений блефароспазм, хемоз, змішана ін’єкція Жовтувато-сірий інфільтрат рогівки , швидко розпадається з утворенням виразки, що має 2 краю – регресуючий і прогресуючий (підритий, розпушений і оточений обідком гнійного інфільтрату). Виразка швидко збільшується в розмірах за рахунок прогресуючого краю, поступово захоплюючи більшу частину рогівки. З боку лімба до виразки проростають судини (паннус) Часто приєднуються ірит, іридоцикліт, можливий розвиток ендофтальміту.

Туберкульозна виразка рогівки Наявність в організмі вогнища туберкульозної інфекції Поряд з виразками правильної округлої форми присутні сірувато-жовті інфільтрати, оточені розгалуженими судинами (інфільтрат знаходиться в корзиночці з судин – фліктена), прогресуючі з утворенням виразкових дефектів Перебіг тривалий, з тривалими ремісіями, на місці виразок утворюються грубі рогівкові рубці.

Виразки рогівки, зумовлені гіпо-та авітамінозу При недостатності вітаміну А розвивається кератомаляція – на тлі двостороннього помутніння рогівки (молочна рогівка) з’являються виразки, які не супроводжуються больовими відчуттями. На кон’юнктиві склери утворюються ксеротіческіе сухі бляшки Недостатність вітаміну В 2 – виникають васкуляризація рогівки, дистрофічні зміни епітелію, виразкові дефекти. Зазвичай протягом тривале і відносно доброякісний.

Лабораторні дослідження Виділення культури мікроорганізмів з виразки, при необхідності – визначення їх чутливості до антибактеріальних препаратів Визначення ознак основного захворювання (зміни в лейкоцитарній формулі, характерні для туберкульозу, зниження вмісту в крові вітамінів при гіпо-та авітамінозах та ін.) < / p>

Режим. Госпіталізація рекомендована тільки при важкому перебігу або при неможливості амбулаторного лікування. У будь-якому випадку обов’язково напрямок до офтальмолога. Тактика ведення Негайно необхідно почати місцеве антибактеріальне лікування, не чекаючи результатів посіву. Також показано призначення антибактеріальних препаратів всередину і введення їх під кон’юнктиву у вигляді ін’єкцій Застосування ціклоплегіческіх засобів Призначення глюкокортикоїдів протипоказано У період загасання процесу – розсмоктуються терапія для запобігання утворення грубого рубця рогівки. Хірургічне лікування. При тривалому незажіваніі виразки і загрозу перфорації рогівки показана наскрізна або пошарова лікувальна кератопластика. Після загоєння виразки часто залишаються помутніння рогівки. У цьому випадку проводять кератопластики для підвищення гостроти зору. Препарати вибору

Гентаміцин і тобраміцин місцево – при ураженні Pseu-domonas, Enterobacter, Klebsiella і аеробними грамнегативними бактеріями; цефалоспорини (наприклад, цефазолін 50 мг / мл) – при ураженні грамнегативними бактеріями. На початку лікування найбільш ефективне поєднання похідних аміноглікозидів та цефалоспоринів.

При тривало незагоєною виразці слід переглянути діагноз (невірно визначена етіологія) та / або тактику лікування При виразці рогівки, зумовленої грибковими ураженнями, найбільш часто відзначають тривалий малосимптомний перебіг Виразки, зумовлені герпетичної інфекцією, вкрай важко піддаються лікуванню.

Супутня патологія. Хронічні виразки можуть бути пов’язані з нейротрофическим кератитом внаслідок патологічних змін трійчастого нерва, що іннервує рогівку. Найбільш часто нейротрофічний кератит виникає в осіб із захворюваннями щитовидної залози, цукровий діабет, імунодефіцитними станами.

Сибірська виразка – гостре інфекційне захворювання з групи бактеріальних зоонозів, що протікає в шкірній (з утворенням карбункула і виразки) або генералізованої формі залежно від місця впровадження збудника, обумовленого шляхом передачі інфекції.

Етіологія. Збудник – грам-позитивна нерухома спороутворююча бактерія Bacillus anthracis. При попаданні в організм людини або тварини спори перетворюються у вегетативні форми, здатні викликати захворювання. Спори зберігають життєздатність кілька десятків років, витримують кип’ятіння протягом 1 год, стійкі до дії сулеми, хлору і інших дезинфікуючих засобів. Вегетативні форми сибіркових паличок стійкі до низької температури, швидко гинуть під дією дезинфікуючих засобів і температури 75-80 ° С, при нагріванні до 50 ° С гинуть протягом 30 хв.

Епідеміологія. Серед тварин найбільш сприйнятливі травоїдні, але відзначені випадки захворювання серед зайців, котів і собак. У людини захворювання пов’язане з професією (сільськогосподарські робітники, працівники боєнь, шерстобіти і щіткарів). Ендемічні райони – Азія, Південна Африка, Південна Америка та Австралія. Спорадичні випадки реєструють в Європі, Російської Федерації та США. Щорічно на сибірку хворіють близько 1 млн тварин, і реєструють близько 40 000 випадків захворювання у людей. Тварини заражаються при заковтуванні спор під час випасу або при поїданні забруднених кормів. У тварин переважають кишкова і септична форми захворювання. Хворі тварини виділяють сібіреязвенние палички з сечею і випорожненнями. Людина заражається при контакті з інфікованим матеріалом (догляді за хворими тваринами, переробки вовни, шкір, щетини, шкір і кісток) або при вживанні в їжу м’яса хворих тварин. Шляхи зараження-вдихання, заковтування або проникнення через порізи і садна суперечка Bacillus anthracis. Розрізняють професійні (сільськогосподарські, промислові) і непрофесійні (побутові, випадкові) групи ризику. Значну епідеміологічну небезпеку становлять скотомогильники, особливо якщо трупи тварин, що загинули від сибірки, були зариті без належних пересторог. У сільських районах захворюваність носить сезонний характер (пік захворюваності – літо). Певна роль у поширенні інфекції в літні місяці належить кровосисних комах-гедзя і мухам-Жигалко.

Патогенез. Вхідні ворота – мікротравми шкірних покривів і слизових оболонок (кон’юнктива, ШКТ, дихальні шляхи). Токсини і метаболіти збудника ушкоджують ендотелій лімфатичних судин з розвитком серозно-геморагічного запалення, пізніше призводить до некрозу тканин. Прояв клінічних ознак сибірської виразки опосередковано дією токсину. Акумуляція токсину в тканинах і його вплив на ЦНС призводять до летальних наслідків на тлі легеневої недостатності і гіпоксії. Проникнення великої кількості мікробів у кров викликає сібіреязвенний сепсис. Після перенесеного захворювання розвивається стійка несприйнятливість до подальшим заражень.

Шкірна форма сибірської виразки. Спостерігають у 95% хворих. Шкіра відкритих частин тіла уражається частіше, ніж закритих одягом. Гоління створює оптимальні умови для зараження (ділянки, що піддаються голінню, уражаються в 2 рази частіше). Ділянки шкіри з рясною жирової мастилом (наприклад, шкіра носа), кінчики пальців і нігтьові ложа не пошкоджуються. Найбільш часто вогнища локалізовані на верхніх кінцівках, голові, шиї. У місці вхідних воріт інфекції спочатку з’являється червонувата пляма, швидко трансформується в папулу мідно-червоного кольору. З самого початку хворі відзначають свербіж шкіри, що посилюється в динаміці захворювання. Через кілька годин на місці папули утворюється везикула 2-3 мм в діаметрі, її вміст спочатку серозне, потім стає темним, кров’янистим (pustula maligna); за сильного свербіння хворі часто зривають везикулу, або вона лопається сама, і на її місці утворюється струп, швидко чорніючий або збільшується в розмірах. Характерно освіта дочірніх пустул, що проходять всі етапи розвитку і зливаються в один коричнево-чорний струп з твердою, як би обгорілої, кіркою. Струп оточує інфільтрат у вигляді багряного валу, як правило, до нього приєднується набряк, що охоплює великі ділянки. При ударах перкуссионного молоточком в області набряку часто спостерігають студневидного тремтіння (ознака Стефановського). Температура тіла висока. Відзначають поєднання регіонарних лімфаденітів з лімфангііта, порушення з боку ССС: тахікардія, падіння артеріального тиску та ін Часто спостерігають нудоту, блювоту та анорексію. При сприятливому перебігу температура тримається 5-6 діб, потім критично знижується.

Одночасно відбувається загоєння місцевого вогнища: поступово зменшується набряклість, зникають лімфаденіти і лімфангііта, відпадає струп, а через 2-4 тижнів на місці зажівшей виразки утворюється щільний білий рубець. Виділяють такі клінічні варіанти: карбункулезной (типова) шкірна сибірська виразка Едематозная шкірна сибірська виразка: набряк з подальшими появою некрозу і формуванням карбункула Бульозна шкірна сибірська виразка з утворенням на місці карбункула декількох геморагічних міхурів. Після розтину останніх формуються великі ерозії, які набувають вигляд карбункула Ерізепелоідная шкірна сибірська виразка. Характерно поява великого числа бульбашок з утворенням виразок при їх розтині.

Септична форма сибірської виразки. Шкірні ураження може ускладнювати вторинна септицемія. Температура тіла знову підвищується до 40-41 ° С, з’являються озноб, пітливість, сильний головний біль, тахікардія, на шкірі – рясні геморагічні висипання. У деяких хворих спостерігають блювоту кров’ю, частий рідкий стілець з кров’ю. У ослаблених хворих швидко настає генералізація процесу без попередніх місцевих вогнищевих змін. Інкубаційний період скорочується до декількох годин. Септична форма сибірської виразки, як правило, закінчується летально на 2-3 добу при явищах вираженої серцево-судинної недостатності. Умовно виділяють легеневу і шлунково-кишкову форми. Легенева форма сибірської виразки (хвороба сортувальників шерсті) розвивається при вдиханні спор і протікає вкрай важко. Після короткого інкубаційного періоду, поряд з вираженою інтоксикацією, наростає відчуття стиснення в грудях, з’являються нежить, кашель, світлобоязнь, сильний біль у грудях, гіперемія кон’юнктив і сльозотеча. Відзначають різкий підйом температури тіла до 40 “З, тахікардію, задишку, ціаноз, рясне потовиділення, марення, судоми, падіння артеріального тиску. Пізніше розвивається пневмонія з ознаками гострого набряку легенів і випітного плевриту. У мокроті (рясна, піниста, кривава, типу малинового желе ) виявляють велику кількість сибіркових паличок. При швидко розвивається серцево-судинної недостатності смерть хворого настає на 2-3 добу,

Шлунково-кишкова форма сибірської виразки характеризується різноманітною клінічною картиною: у частини хворих домінують симптоми ураження ШКТ, в інших-симптоми інтоксикації. Загальні прояви – підвищення температури тіла, блювота і діарея з кров’ю, біль у животі. На шкірі часто з’являються геморагічні висипання і вторинні пустули. Типово раптова поява гострих ріжучих болів у животі, нудоти, кривавої блювоти з жовчю, діареї з домішкою крові. У деяких випадках внаслідок ураження лімфатичних вузлів брижі і парезу кишечника настає кишкова непрохідність. У результаті специфічного ураження кишечнику розвивається запалення очеревини, що приводить до появи випоту, прободению кишкової стінки і перитоніту. Смерть хворого настає через 3-4 дні при прогресуючій серцевої недостатності.

Методи дослідження Виділення збудника проводять за допомогою посіву на звичайні поживні середовища, визначення рухливості, забарвлення по Грому і вивчення біохімічних особливостей. Вирощування на середовищах, що містять пеніцилін, призводить до прояву феномена перлового намиста. Матеріали для лабораторних досліджень: вміст пустул, гнійне виділення карбункулів, кров, сеча, харкотиння, випорожнення і блювотні маси. При патолого-анатомічному дослідженні забирають шматочки або цілі органи. Всі зразки поміщають в герметичні судини і транспортують закупореними в пломбованих біксах або дерев’яних ящиках Експрес-діагностика мікроскопією мазків клінічного матеріалу, забарвлених по Грому Зараження лабораторних тварин для остаточного уточнення діагнозу Серологічні дослідження: РСК, РИГА, ІФА Для ретроспективної діагностики при епідеміологічних дослідженнях ставлять шкірні проби (реакція гіперчутливості уповільненого типу) внутрішньошкірним введенням 0,1 мл бактеріального алергену (антраксином). Реакція вважається позитивною, якщо через 24 год на місці введення виявляють гіперемію і інфільтрат розміром не менше 3 см Реакція Асколі дозволяє ідентифікувати Аг збудника при негативних результатах бактеріологічних досліджень. Для прижиттєвої діагностики зазначеної реакції не має переваг перед вищевказаними бактеріологічними та серологічними методами Проведення диференціальної діагностики за допомогою бактеріофагів ВА-9н Саратов.

Профілактика Активну імунізацію осіб, які належать до груп ризику, проводять протективного Аг збудника (вакцина СТІ), що не викликає виражених побічних реакцій Ветеринарно-санітарні заходи: ізоляція хворих і підозрілих тварин, спалювання трупів загиблих тварин і заражених об’єктів (підстилка, гній) , знезараження місць стоянок хворих тварин, очищення водопоїв, осушення заболочених ділянок (переорювання, хлорування). При неможливості спалювання трупів їх закопують на віддалених сухих і пустельних ділянках, глибина ями не повинна бути менше 2 м, труп кладуть на товстий шар хлорного вапна і нею ж засипають зверху (шаром до 10 см). Всі заходи з поховання слід проводити з дотриманням санітарних норм Санітарний нагляд за підприємствами, зайнятими переробкою тваринної сировини. Всі надходить сировина перевіряють в реакції термопреципітації по Асколі. Хутряні вироби виготовляють лише із сировини, що дав негативні результати в реакції Асколі.

Стресові гастродуоденальні виразки, що виникають при поширених опіках (виразки Курлінга), при нейрохірургічних операціях, травмах черепа і крововиливах в головний мозок; у пацієнтів, що знаходяться на ШВЛ, хворих сепсисом, ІМ, після трансплантацій та ін

Гастродуоденальних виразки, що виникають у хворих з деякими захворюваннями внутрішніх органів, наприклад при цирозах печінки (гепатогенного виразки), хронічному панкреатиті (панкреатогенние виразки), у хворих на ХОЗЛ, поширеним атеросклерозом, еритремою і т.д.

Клінічна картина Розвиваються гостро, проявляючись нерідко масивним шлунково-кишковою кровотечею або проривом виразок Стертая симптоматика: слабка, вираженість або відсутність больового синдрому та диспептичних розладів, сезонності загострення, невисокі показники секреції соляної кислоти.

Термін ячмінь (hordeolum) застосовують до будь-якого запального або інфекційному процесу краю століття, яке торкається волосяний фолікул вії (зовнішній ячмінь), майбоміеву залозу (внутрішній ячмінь). При хронічному запаленні майбоміевой залози говорять про Халазион. Етіологія. Найбільш частий збудник – стафілокок. Фактори ризику Попередній блефарит Порушення правил особистої гігієни Себорея може привертати до інфекції

Клиническая картина Покраснение края века с шелушением, припухлость, скопление отделяемого (гноя) Локальное воспаление волосяного мешочка ресницы Больные могут испытывать зуд, возможно появление шелушения века, хронического покраснения, раздражения глаза, ведущих к повышению локальной чувствительности и появлению боли. Дифференциальный диагноз Блефарит Опухоли век.