Трихінельоз

Лікування хвороб

Нові статті

Трихінельоз

Трихінельоз (trichinellosis; синонім: тріхіноз) – гострий гельмінтоз людини і ссавців, важливе медико-соціальне значення якого обумовлена ??тяжкістю клінічних проявів, нерідко втратою працездатності, а в окремих випадках летальним результатом. Для інвазії характерна лихоманка, м’язові болі, набряк обличчя, шкірні висипання, висока еозинофілія, а при важкому перебігу – ураження міокарда, легень, центральної нервової системи.

Механізми виникнення і розвитку хвороби

Трихинелли – дрібні, майже ниткоподібні гельмінти (thrix – волосся), покриті поперечно-покресленої кутикулою. Тіло Т. spiralis округле, дещо звужене до переднього кінця. Довжина статевозрілого самця 1,2-2 мм при ширині 0,04-0,05 мм. Довжина статевозрілої самки до запліднення 1,5-1,8 мм, після запліднення довжина її збільшується до 4,4 мм.

Травна система починається ротовим отвором, який веде в ротову капсулу, на вентральній стороні її мається стилет, за допомогою якого паразит прикріплюється до слизової оболонки кишечника господаря. Стравохід – вузька капілярна трубка – у другій третині тіла переходить в кишечник, який закінчується короткою прямою кишкою.

Статева система непарна. У самця вона закінчується на задньому кінці тіла двома копулятивними придатками. У самок в задній частині тіла розташований яєчник, який переходить в яйцепровід. Велика частина тіла зайнята завдовжки і широкої маткою, яка закінчується статевим отвором в кінці передньої чверті тіла.

Встановлено існування двох типів вогнищ трихінельозу: природних і синантропних. Природні вогнища за своїм походженням є первинними. Трихінели можуть паразитувати в організмі 57 видів диких і домашніх тварин, в основ циркуляції збудника лежать аліментарні зв’язку. У цих осередках паразити циркулюють серед диких тварин (кабанів, борсуків, єнотовидних собак, бурих і білих ведмедів, лисиць, куній, норок, тхорів тощо), морських ссавців (китів, морських тюленів) за рахунок хижацтва або поїдання падали. У синантропних осередках трихінели циркулюють серед домашніх тварин (свиней, кішок, собак), гризунів (мишей, щурів) також за рахунок поїдання один одного або падали. Крім того, синантропні вогнища поповнюються за рахунок мисливських трофеїв – тріхінеллезного диких тварин.

Існує прямий і зворотній зв’язок між природними і синантропними вогнищами. Інвазія з природних вогнищ заноситься в синантропні двома шляхами: людиною, яка видобуває на полюванні інвазованих диких тварин і згодовує їх залишки домашнім тваринам, і дикими синантропними (щури, миші), які мігрують навесні в природні вогнища, а восени повертаються назад. У результаті створюються змішані природно-синантропні вогнища.

розсіювання тріхінеллезного інвазії сприяють хижі птахи і птахи, що харчуються падлом тріхінеллезного тварини, через інвазірованний послід або власну тушку в разі загибелі. На думку Смирнова Г. Г., Гинецинський Т. А. і Добровольського А. А., розсіюванню тріхінеллезного інвазії сприяють личинки і дорослі особини комах – хижих падальних мух і м’ясоїдних жуків – жуків-мертвоедов, личинки жужелиці, якими харчуються дикі тварини. < / p>

Зараження морських ссавців відбувається в тих випадках, коли вони проковтують личинки трихінел, які потрапляють у воду з останками трупоядних птахів (полярних сов, ворон тощо), а також морських тварин, які харчуються падаллю (ракоподібних), в організмі яких личинки зберігають життєздатність.

Механізм зараження пероральний. Сприйнятливість людей до трихінельозу дуже велика. Для того щоб одержати важке захворювання, досить з’їсти 10-15 г тріхінеллезного м’яса. Зараження відбувається зазвичай при вживанні в їжу сирого або недостатньо провареного м’яса уражених трихінельозом тварин, найчастіше м’яса, сала, шинки, бекону корейки, грудинки, ковбаси, виготовлених з инвазированной свинини, а також ураженого трихинеллами м’яса диких тварин (ведмедя, дикого кабана, борсука ).

Захворюваність трихінельозом зазвичай носить груповий характер. Хворіють члени однієї сім’ї, особи, які беруть участь в одному святковому застіллі, мисливської трапезі, що використовували в харчування м’ясо одного і того ж тріхінеллезного тварини, що не пройшов попереднього санітарно-ветеринарного контролю.

Трихинелли є живородящими гельмінтами. Важливою біологічною особливістю є також те, що один і той же організм стає спочатку остаточним, а потім проміжним господарем. Трихінели мають самих різних господарів, крім людини. Вони паразитують у багатьох ссавців – свиней, кабанів, ведмедів, вовків, лисиць, борсуків, собак, кішок, а також у гризунів, комахоїдних і морських ссавців.

Людина хворіє трихінельозом при вживанні в їжу зараженої інкапсулірованнимі личинками свинини або м’яса диких тварин. У процесі травлення личинки звільняються з капсул і вже через годину впроваджуються в слизову оболонку, досягаючи підслизового шару тонкого кишечника.

В організмі різних тварин самка трихінел паразитує від 10 до 56 днів, народжуючи від 200 до 2000 живих личинок. Протягом усього періоду паразитування в кишечнику людини (не більше 42-56 днів) одна самка народжує в середньому 1500 личинок. Личинки проникають через слизову оболонку кишечника в лімфатичні, потім кровоносні судини і током крові розносяться по організму господаря. На 5-8-й день личинки потрапляють в кісткову поперечно-смугасту мускулатуру. За допомогою виділяється ними гіалуронідази вони проникають у сарколемму м’язового волокна, де відбувається їх подальший розвиток, вже в організмі, який став для збудника проміжним господарем. Через 18-20 днів після зараження личинка в м’язах подовжується до 0,8 мм, досягає інвазійних стадії і починає згортатися спіраллю.

За рахунок відповідної реакції оточуючих тканин навколо личинки формується протягом 35-40 днів сполучнотканинна капсула. Середня величина капсул у людини 0,35 х 0,24 мм, у різних тварин вони мають різну величину і коливаються по довжині від 0,25 до 0, 80 мм в довжину, по ширині – від 0,15 до 0,33 мм. Капсула виконує захисну роль, її стінка пронизана кровоносними судинами, через які личинка отримує поживні речовини і кисень і віддає продукти метаболізму.

Через 6-14-18 місяців капсула м’язових личинок поступово імпрегніруются солями кальцію і починається процес звапнення, який закінчується в середньому через 2 роки після зараження. Однак і в звапніння капсулах личинки можуть залишатися життєздатними протягом 25 і більше років. Розподіл личинок у м’язах не однаково. У м’язі серця і гладкої мускулатури інших органів личинки НЕ локалізуються. Зазвичай вони скупчуються в м’язах, багатих кровоносними судинами: мови, діафрагми, дельтовидних м’язах, м’язах передпліччя, литкових, міжреберних, жувальних, черевних На цьому біологічний цикл трихінел в організмі одного господаря закінчується. Інкапсульована личинка може продовжувати подальший розвиток до статевозрілої особини тільки в тому випадку, якщо буде проковтнута, з’їдена з сирої м’язової тканиною іншим господарем. У кишечнику нового господаря вона звільняється від капсули і повторює вже новий цикл розвитку.

Як відомо, весь біологічний цикл трихінели проходить в організмі одного господаря, в даному випадку, – людини, в якому послідовні стадії росту гельмінта мають різну локалізацію: інвазійних личинка в просвіті, а потім в слизовій оболонці тонкого кишечника; зростаючий, а потім доросла особина в тканини тонкого кишечника; мігруюча личинка – у кровоносному руслі і лімфі; м’язова личинка – у поперечносмугастих м’язах. У результаті – продукти метаболізму і часткового розпаду, особливо личинкових і зростаючих особин потрапляють безпосередньо в тканини. Вони являють собою паразитарні антигени, що володіють високою сенсибилизирующей активністю.

Алергічна природа трихінельозу лежить в основі його патогенезу. Н. Н. Озерецковская виділяє три фази розвитку патологічного процесу: ферментативно-токсичну (1-2 тиждень після зараження), алергічну (з кінця 2-ий -3-4 тижні після зараження) і імунопатологічну.

Ферментативно-токсична фаза пов’язана з проникненням інвазійних личинок трихінел в слизову кишечника і освітою дорослих гельмінтів, під впливом ферментів і метаболітів яких в кишечнику розвивається запальна реакція.

Друга – алергічна фаза трихінельозу – характеризується виникненням загальних алергічних проявів у вигляді лихоманки, міалгій, набряків, шкірних висипань, кон’юнктивіту, катарального легеневого синдрому та ін Вже до кінця першого тижня сформувалися дорослі трихінели починають отрождать юних личинок, які через лімфу та кров мігрують в поперечно-смугасту мускулатуру. Пригнічена захисна реакція господаря у зв’язку з імуносупресивної дії дорослих паразитів не перешкоджає активної циркуляції личинок.

Бурхливий алергічне запалення в тонкому кишечнику сприяє загибелі дорослих трихінел, формуванню гранульом навколо личинок трихінел у м’язах, з яких згодом утворюються фіброзні капсули, що перешкоджають надходженню антигенів паразита в організм господаря.

Ступінь вираженості імунологічних реакцій залежить від дози антигену і імунореактивності організму господаря, від ступеня адаптації паразита до господаря. Збільшення дози зараження обумовлює наростання інтенсивності кишкової і м’язової інвазії, що в свою чергу призводить до посилення тяжкості хвороби, пригнічення імунологічних процесів. Це супроводжується системним ураженням органів і тканин в результаті сенсибілізації організму не тільки продуктами метаболізму гельмінтів, а й продуктами розпаду пошкоджених або зруйнованих тканин господаря. Ця фаза проявляється лихоманкою, м’язовими болями, набряками, кон’юнктивітом, респіраторними порушеннями.

У міокарді, мозку, легенів, печінки і в інших органах виникають вузликові інфільтрати. Трихінельоз ускладнюється важкою алергічним дифузно-вогнищевим міокардитом, менінгоенцефалітом, вогнищевою пневмонією і іншими не менш важкими органними ураженнями, які можуть поєднуватися один з одним, супроводжуючись високою лихоманкою, сильними м’язовими болями, шкірними висипаннями, поширенням набряків.

Симптоми хвороби

Клінічно виражені варіанти трихінельозу різні за тяжкості перебігу, тривалості інкубаційного періоду тривалості лихоманки і результату. Відповідно до цього у загальноприйнятій клінічній класифікації виділені наступні чотири форми інвазії: стерта, легка, середньої важкості та важка.

Інкубаційний період трихінельозу в середньому становить 10 – 25 днів. Однак при зараженні природними штамами збудника інкубаційний період подовжується до 40 – 45 діб. Встановлено, що тривалість інкубації обернено пропорційна тяжкості перебігу хвороби: при тяжкому перебігу вона становить 7-10 днів, а при особливо злоякісному скорочується до 3 – 1.

При стертій формі трихінельозу інкубаційний період триває від 4-х до 5-ти тижнів. Ця форма інвазії протікає без яскраво виражених симптомів і важка для діагностики. Основні симптоми хвороби: субфебрильна лихоманка, легкі м’язові болі, пастозність обличчя, нездужання. У периферичної крові еозинофілія до 7 – 12% на тлі нормального вмісту лейкоцитів. Тривалість хвороби не більше одного тижня, за цей час всі прояви, крім еозинофілії, проходять.

Захворювання починається гостро з підвищення температур до 38 – 39 ° С, головного болю, нездужання. Температура швидко знижується до субфебрильної і зберігається протягом 1 тижня. Болі в литкових, поперекових, жувальних м’язах, набряк повік, одутлість обличчя (У «одутловаткаВ») з’являються з перших днів хвороби і більш виражені. Еозинофілія пepіферіческой крові в межах 10 – 20%.

Характерно гострий початок хвороби з підвищення температури до 39 – 40 ° С. На високому рівні вона зберігається кілька годин, потім на рівні 38 – 38,5 ° С тримається протягом першого тижня, переходячи в субфебрильну на другий. Гарячковий період супроводжується інтенсивними болями в литкових, поперекових, потиличних, жувальних м’язах.

Приблизно у 1/3 хворих виникає бронхолегочная патологія. Клінічна симптоматика у таких хворих проявляється запаленням верхніх дихальних шляхів, бронхітом, пневмонією, плевритом. Особливістю легеневої патології при трихінельозі, як і при інших гельмінтозах, є мігруючий характер «летючих» інфільтратів при рентгенологічному і аускультативном обстеженнях.

Під час лихоманки наростають симптоми ураження серцево-судинної системи: тахікардія, глухість серцевих тонів, систолічний шум на верхівці. На ЕКГ визначаються зміни, що відображають порушення обмінного або дистрофічного характеру. Хворі скаржаться на серцебиття і задишку, що з’являються при будь-якому фізичному напрузі.

Виявляється диспротеїнемія: з одного боку, відзначається загальна гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія, з іншого – підвищення альфа-2-глобулінів і гамма-глобулінів. Характерним симптомом є альдолаземія до 25 – 40 Е, ШОЕ, уповільнена в початковому періоду хвороби, на висоті лихоманки наростає еозинофілія до 25 – 40% на тлі лейкоцитозу.

Клінічні прояви при трихінельозі середньої тяжкості досягають максимуму до кінця першого тижня, закінчується хвороба за 3-4 тижні. Залишкові явища у вигляді астенізація м’язових болів можуть зберігатися протягом 1-2 місяців, а еозинофілія ще триваліша. Після лікування глюкокортикоїдних гормонами тривалість гострої фази скорочується, але період одужання затягується до 4 – 6 місяців.

Хвороба нерідко починається нетипово, нагадуючи грип, ГРЗ, харчове отруєння, висипний або черевний тиф. З перших днів хвороби виражені явища загальної інтоксикації, ураження центральної нервової системи. Температура, поступово підвищуючи до 40-41 ° С, тримається протягом 2-3 тижнів. Сильні головні болі, марення, збудження, безсоння, явища менінгізма на тлі наростаючих м’язових болів і виражених набряків супроводжують лихоманку.

М’язові болі набувають поширений характер. Вони виникають в литкових, очних, жувальних м’язах, а далі поширюються на м’язи попереку, плечового пояса, набувають інтенсивний характер і нерідко в цих випадках супроводжуються контрактурами, обмеженням рухливості до повного знерухомлення хворого.

Набряки поширюються на тулуб і кінцівки, а також пухку клітковину внутрішніх органів, оболонки мозку і паренхіму. Це призводить до функціональних порушень центральної нервової системи, хемозом, екзофтальм, диплопія та іншим проявам.

Часто виникає серцево-судинна патологія, що проявляється гіпотонією, тахікардією та порушенням ритму. Відзначається приглушення тонів серця, ознаки серцевої недостатності – картина міокардиту. ЕКГ майже у всіх хворих показує дифузні зміни міокарда, коронарні порушення з розвитком недостатності кровообігу.

Одним з варіантів важкого перебігу трихінельозу є абдомінальний синдром, при якому на тлі лихоманки та інших проявів хвороби виникають болі в животі, нудота, блювота, рідкий стілець із слизисто-кров’яними домішками. Виразково-некротичні ураження шлунка і кишечника з перфорацією і кровотечею можуть стати причиною смерті. Дистрофічні порушення печінки носять доброякісний характер, вони безслідно проходять при коррегирующей терапії. Функція нирок, як правило, не порушена, виявляється протеїнурія і циліндрурія як реакція на лихоманку.

Нерідко виникають симптоми ураження центральної нервової системи, характерні для менінгоенцефаліту, енцефаломієліту. Хворих турбують сильні головні болі, безсоння, у важких випадках марення, судоми, психічні розлади, епілептичні припадки.

Органні та системні ураження можуть бути причиною смерті. Головною причиною летального результату при трихінельозі є гострий алергічний міокардит. У цих випадках. У хворого раптово виникають напади гострого порушення серцевої діяльності з тахікардією, аритмією, гіпотонією, і ЕКГ відображає дифузне ураження міокарда та коронарну патологію.

На другому місці серед причин летальності при трихінельозі стоїть пневмонія, іноді супроводжується астмоідного бронхітом, плевритом. Інфільтрати резистентні до антибіотиків, але швидко зникають при призначенні глюкокортикоїдних гормонів.

Грозним ускладненням, що займає третє місце серед причин смерті хворих на трихінельоз, є ураження центральної нервової системи. Це ускладнення, як і легеневий синдром, частіше зустрічається у чоловіків. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже с тромбозами крупных сосудов.

Характерно снижение содержания альбуминов, нарастание уровня альфа2- и гамма-глобулинов, содержание общего белка в тяжелых случаях падает до 45-35 г/л. Изменяются показатели осадочных проб. Резко повышается активность альдолазы (Ф-1, 6-Ф), до 40-80 Е, уровень холинэстеразы.

Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка. Существует мнение, что более легкое течение трихинеллеза у детей по сравнению со взрослыми обусловлено выраженной иммунологической активностью организма ребенка и как следствие – ограничением развития иммунопатологических проявлений, с чем нельзя не согласиться. Кроме того, имеет значение, как правило, меньшая интенсивность заражения детей.

Существуют клинические наблюдения, которые свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у беременных. Такие клинические критерии тяжести, как высота и продолжительность лихорадки, интенсивность и длительность мышечных болей, распространенность, локализация и время сохранения отеков, менее выражены. Осложнения встречаются реже и они выражены также слабее.

Лечение и профилактика заболевания

Лечение больных со всеми формами трихинеллеза, кроме стертых, проводят в стационаре, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение. Лечение больных со стертыми и легкими формами трихинеллеза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами.