травми хребта

В останні роки проблеми лікування хребетно-спинномозкових порушень набули актуальності і у дрібних домашніх тварин. Сучасні методи діагностики, можливості відновлення пошкодженого хребта і терапії травмованого спинного мозку дозволяють домогтися гарних результатів лікування.

Як правило, такі травми тварини отримують в результаті падіння з висоти і потрапляння під транспорт. Погіршення дорожньо-транспортної обстановки у великих містах призвело до збільшення числа пацієнтів доставляються до клініки після важких автомобільних травм. Такі пацієнти повинні піддаватися ретельному і невідкладного неврологічному обстеженню при найменшій підозрі на пошкодження спинного мозку. Час початку лікування визначає його результат.

Травма хребта і спинного мозку є різноплановою патологією, яка характеризується різними механізмами, рівнем, ступенем пошкодження кісткових і невральних структур. В аналізі хребетно-спінальної травми виділяються рівень ураження, уражені структури (м’якотканні-зв’язкові, кісткові, невральні), механізм пошкодження, ступінь ураження нервових структур, стабільність кістково-зв’язкових елементів.

Визначення рівня ураження хребта і спинного мозку має важливе значення, так як кожному відділу притаманні свої ушкоджують механізми, від цього залежить ступінь можливого прогресування травматичної хвороби спинного мозку і вибір лікувальних заходів. Травматичні ураження поділяються на поразку паравертебральних м’яких тканин і зв’язкового апарату – травма м’якотканні-зв’язкових структур, ураження зв’язкового апарату і кісткових структур – це переломовивіхі.

Травма м’якотканні-зв’язкових структур характеризується незначним ураженням зв’язкового апарату хребта, навколишніх м’яких тканин і м’язів. Такий вид травми ніколи не призводить до неврологічних порушень. Єдине клінічний прояв її це – біль. Наявність рентгенологічно підтвердженого спондилеза, остеохондрозу погіршує клінічний перебіг такої травми.

Переломо-вивихи найбільш важка група травматичних ушкоджень. Цей тип характеризується руйнуванням трьох стовпів хребта. Переломо-вивихи найбільш часто пов’язані з ушкодженням спинного мозку і неврологічними порушеннями.

Кістки і зв’язки, що формують хребетний канал, забезпечують рухливість хребта, одночасно захищаючи його від травм. У тому випадку, коли певна частина кістково-зв’язкових структур пошкоджується при травмі, руйнується і захисний механізм хребта. Неврологічні розлади можуть виникати в момент отримання травми або пізніше в результаті патологічної рухливості, що з’являється при порушенні структур хребта. Клінічної нестабільністю вважають розвивається під дією фізичних навантажень стан хребта, при якому він втрачає здатність підтримувати між хребцями взаємозв’язок, захищає від ушкоджень або подразнень спинний мозок або нервові корінці, а також не дозволяє розвинутися деформації з больовим синдромом. Принципово важливим підходом до оцінки спінальної травми є правильність розуміння стабільності ушкоджень. Стабільність ушкоджень точно визначити важко. Стабільність підрозділяють на ранню, пізню, механічну, неврологічну, м’язово-кісткове.

Клінічна нестабільність є станом, що характеризується тим, що за відсутності нових травм фізіологічні навантаження на хребет викликають велику деформацію хребта. Можна визначити нестабільність як втрату здатності хребта при фізіологічних навантаженнях підтримувати співвідношення між хребцями.

Грунтуючись на сучасних біомеханічних концепціях розглядають хребет як єдину стабільну систему проводять оцінку стабільності травмованого хребця. Для уніфікованої оцінки стабільності хребта у людини, розроблено багато систем. Ці системи з незначними поправками на розмір пацієнтів і особливості будови хребта можуть бути перенесені для використання в практичній роботі.

Генез травматичних ушкоджень спинного мозку різний, вони можуть бути викликані такими факторами: кістковими або сторонніми отломками проникли в хребетний канал; впливом компріміруется сил на спинний мозок або; механізмів надмірного розтягнення спинного мозку; ішемічними порушеннями, що зумовлюють вторинні ушкодження спинного мозку. < / p>

Серед травматичних пошкоджень самого спинного мозку розрізняють такі клінічні форми: струс; забій; розтрощення з частковим порушенням анатомічної цілісності чи з перервою спинного мозку; гематомієлії; епідуральний, субдуральний і субарахноїдальний крововиливи. При спинномозковій травмі ушкоджуються як спинний мозок, так і його оболонки. Області найбільшою мобільності пошкоджуються найсильніше.

Ранній період триває наступні 2-3 тижні. У цей період, як і в гострий, при пошкодженнях спинного мозку різного ступеня може спостерігатися синдром повного порушення провідності спинного мозку внаслідок спинального шоку, порушення крово – і ліквородинаміки, набряку і набухання спинного мозку (рис. 2)

Пізній період триває з 3-4 міс. до 2 років. У цей час відбувається відновлення функцій спинного мозку, залежно від тяжкості ушкоджень. У цей період можливе віддалене посилювання неврологічної симптоматики в результаті розвитку рубцевого процесу, кістообразованіе, прогресування деформації хребта.

Порушення провідності спинного мозку і його сегментарних функцій обумовлено не тільки анатомічними ушкодженнями аксонів, нейронів, а й патологічними факторами, які починають впливати в гострий період травми. Внаслідок наявності цих факторів ступінь морфологічних порушень у спинному мозку часто не відповідає ступеню неврологічних порушень. Одним з найважливіших факторів, які запускаються в гострий період травми, є набряк спинного мозку

Набряк буває настільки великим, що захоплює кілька сегментів, поширюючись у краніальному і каудальному напрямках. Це супроводжується втратою ауторегуляції кровотоку. Величезну роль у патогенезі спинномозкових поразок відіграють судинні посттравматичні порушення ішемічного та геморагічного типу. Навіть невелике здавлення спинного мозку викликає значне зниження мозкового кровотоку, який може компенсуватися механізмами вазодилатації або утворенням артеріальних колатералей на рівні вогнища ураження. У патологічних умовах при набряку або здавленні спинного мозку гемодинамічна ауторегуляция порушується, і кровотік стає залежним, головним чином, від системного тиску. Накопичення кислих метаболітів і вуглекислоти в ушкодженій ділянці викликає розширення судин, некупируются терапевтичними засобами. Приєднання судинного фактора пояснює часто зустрічається невідповідність між рівнем ушкодження хребців і клінічними симптомами ураження спинного мозку.

Після травми спинного мозку аутодеструктивні процеси ведуть до збільшення тканинного некрозу. На додаток до геморагій, ішемії, набряку, нейронофагія, втрати екстрацелюлярного кальцію і інтрацелюлярна калію відбувається обумовлена ??травмою пероксидація ліпідів і гідроліз в клітинних мембранах, що, у свою чергу, безпосередньо пошкоджує клітинні мембрани. Пошкодження спинного мозку обумовлює порушення енергетичних процесів і перехід до анаеробного гліколізу, що збіднює мозок макроергічними сполуками (аденозинтрифосфат і фосфокреатініна) і призводить до значного збільшення вмісту лактату

У проміжний період після ліквідації спинального шоку на перший план виступає реальний неврологічний дефект, обумовлений Анатомофізіологіческіе ушкодженнями спинного мозку. Згодом спостерігається частковий регрес неврологічної симптоматики.

Внаслідок вторинних, віддалених змін в спинному мозку неврологічна симптоматика може посилюватися. Глибокий неврологічний дефіцит у гострий період може бути обумовлений не тільки спинальним шоком, але і забоєм мозку. У таких випадках виникають складності в диференціальної діагностики спинального шоку і забиття спинного мозку. Забій спинного мозку припускає грубі морфологічні зміни, що супроводжуються серйозними неврологічними порушеннями. Тому у випадках значного регресу спочатку вираженої неврологічної симптоматики слід діагностувати спинальний шок, а не забій спинного мозку. Спинальний шок характеризується порушенням моторної, сенсорної та рефлекторної функцією спинного мозку нижче місця травми. Для шоку характерна млява плегія кінцівок. Брадикардія, гіпотензія, гіпотермія – основні вегетативні клінічні прояви спинального шоку. Дозвіл шоку проявляється відновленням автономних функцій, рефлекторної активністю. Оцінити глибину неврологічного дефіциту у пацієнта в шоці важко. У перші години і дні після травми явища спинального шоку можуть обумовлювати картину так званого фізіологічного поперечного перерви спинного мозку.

Спінальний шок – це охоронне гальмування нервових клітин, що виникло в результаті їх перераздражения з наступним втомою і виснаженням. Іншими словами – це реакція самозахисту з боку спинного мозку. Спинальний шок підтримується і навіть посилюється при збереження компресії спинного мозку, за наявності постійних подразників. Виниклі при спинальному шоці функціональні порушення частково або повністю оборотні.

Таким чином, велика швидкість розвитку патологічного процесу при травмах хребта і спинного мозку вимагає негайного початку лікування. У першу чергу проводяться заходи з підтримання і стабілізації життєво важливих функцій організму – серцевої діяльності та дихання ..

Надалі при необхідності може бути проведена реконструктивна стабілізуюча операція. У післяопераційний період важливого значення набуває профілактика тромбоемболічних ускладнень здійснювана за допомогою введення розчинів низькомолекулярних гепаринів (клексан), масаж кінцівок.

Можливості сучасних ветеринарних травматологічних клінік дозволяють здійснювати хірургічне лікування травм хребта і спинного мозку, а також здійснювати комплекс реанімаційних заходів та інтенсивну терапію в умовах стаціонарного спостереження за пацієнтами. Вчасно надана кваліфікована допомога дозволяє в багатьох випадках не тільки зберегти життя тварини, але і домогтися відновлення порушених функцій спинного мозку і хребта.

Також:

• Спинальний шок
• у період прояву спинального шоку мотонейрони спинного мозку нижче місця травми