Дирофіляріоз у собак

У теплу пору року ми і наші вихованці піддаємося нападу цих кровожерливих комах. Крім дратівної писку вони заподіюють хворобливі укуси, від яких часто не рятує й одяг, якщо вона недостатньо товста. Ротовий апарат у них колючо-смокче типу і представлений довгим хоботком. Нападають тільки самки комарів, яким необхідна кров для подальшого розмноження, а самці задовольняються соками рослин. Для розвитку личинок підійде будь стояча вода, достатньо і довго не висихає калюжі, щоб поповнилися лави кровососів.

Після укусів може розвинутися алергічна реакція, але небезпечні комарі для людини і тварини ще і як переносники різних інфекційних та інвазійних захворювань, таких як малярія в різних її формах, жовта лихоманка, що викликається вірусом, японський енцефаліт, енцефаломієліт і дирофіляріоз.

Дирофіляріоз – інвазивне захворювання, що викликається круглими гельмінтами роду Dirofylaria. У собак паразитують два види – D. immitis і D. repens, які розрізняються тим, що в статевозрілої формі (власне гельмінти) перші локалізуються в порожнинах серця і великих судинах (легенева артерія, аорта), а другі – в підшкірній клітковині, хоча зрідка можуть бути виявлені і в невластивих їм місцях: очах, головному мозку, черевної порожнини і спинному мозку. А личинки – мікрофілярії – подорожують по крові, в ранкові та вечірні години концентруючись на периферії, так як комарі саме в цей час особливо активно нападають.

Дорослі дирофілярії отрождают в кров личинок першої стадії – мікрофілярій, які можуть циркулювати до 2,5 років або до того моменту, коли при укусі комара разом з кров’ю потраплять до нього в кишечник. З кишечнику мікрофілярії направляються в мальпігієві судини, де зазнають перетворення в личинки другої стадії. Личинки третьої стадії є інвазійними, тобто готові до подальшого розвитку, але для цього їм необхідно знову потрапити в організм хижака тварини. Тому личинки перебираються з мальпігієвих судин в нижню губу комара, де чекають до моменту укусу, щоб проникнути в кров собаки. Протягом 3-х місяців личинки розвиваються в підшкірній жировій і сполучної тканини, два рази линяють і перетворюються на личинки п’ятої стадії, які через кровоносну систему мігрують в серце і легеневу артерію, де ще через три місяці стають статевозрілими.

В основі патогенезу при дирофіляріозу лежить взаємодія «гельмінт-організм господаря». Паразитування гельмінта викликає ряд патогенних впливів, основними з яких є: механічне, токсичне, алергічне і іммунодепрессірующее впливу. З боку організму хазяїна проявляються відповідні реакції з метою придушення патогенних факторів і компенсації викликаних ними пошкоджень.

В якості механічного чинника виступають як мікрофілярії, так і статевозрілі гельмінти. Мікрофілярії, постійно подорожуючи з кровотоком по організму, викликають ушкодження різних органів і тканин, прокладаючи собі шлях за допомогою ферменту гіалуронідази, а також можуть призвести до тромбозу і емболії, закупоривши просвіт судин. Статевозрілі гельмінти локалізуються переважно в правій частині серця. Механічне пошкодження внутрішньої оболонки серця призводить до ендокардиту та порушень роботи клапанного апарату. Компенсаторні процеси в серці здійснюються за рахунок гіпертрофії спочатку правого шлуночка, а потім і правого передсердя, але незабаром виникає розширення передсердя і застій у великому колі кровообігу. Гельмінти також є перешкодою на шляху кровотоку в легеневі артерії, що призводить до недостатнього насичення організму киснем і виражається у вигляді периферичного ціанозу.

Гельмінти харчуються кров’ю господаря, викликаючи невеликі, але постійні крововтрати і знижуючи кількість поживних речовин, споживаних організмом господаря. Продукти їх життєдіяльності викликають токсичну дію, але найбільш яскраві ознаки токсикозу проявляються при загибелі і лизисе гельмінтів, коли в кров надходять продукти розпаду.

Деякі автори вважають провідним патогенетичним фактором алергічну реакцію організму господаря. У період алергічної реакції йде активне утворення огрядних клітин, службовців джерелом гістаміну. Гістамін викликає спазм гладкої мускулатури, розширення капілярів, збільшення порозности їх, зниження артеріального тиску у зв’язку з застоєм крові в капілярах і збільшенням їх проникності, відбувається набряк тканин і згущення крові. Дія гістаміну на мозкову частину наднирників призводить до збільшення секреції адреналіну, що викликає звуження артеріол і тахікардію. Гепарин, що вивільняється з огрядних кліток, знижує згортання крові. Ацетилхолін продукується всіма тканинами, він скорочує гладку мускулатуру, підвищує кров’яний тиск, місцеву гіперемію.

Зазначені явища алергії найбільш виражені в період гострого перебігу дирофіляріозу. Одним з показників алергії є еозинофільно-тучноклеточний реакція. При хронічному перебігу алергія слабшає, кількість еозинофілів знижується до норми або залишається дещо підвищеним.

Гельмінт являє собою чужорідне тіло і відповідно викликає дію захисних сил організму, спрямованих на його відторгнення. Для забезпечення свого існування гельмінти виділяють інгібітори протеолітичних ферментів і імунодепресанти, діючи на клітинні системи, що відповідають за відторгнення чужорідної тканини.

При невеликому ступені інвазії хвороба може протікати практично непомітно. У хворих тварин спостерігаються слабкість, підвищена стомлюваність, зниження ваги. Температура тіла відповідає нормі або незначно підвищена. При збільшенні числа гельмінтів в серці розвивається гіпертрофія його відділів. Розвивається серцева недостатність, що призводить до застою у великому і малому колах кровообігу. Можуть бути набряки, особливо в міжщелеповому просторі і нижніх відділах кінцівок, ціаноз шкіри і слизових оболонок, задишка. Серцева недостатність виражається також в наявності шумів в серці, прискореного ритму, переповненні вен. Відбувається ураження печінки та селезінки, що виражається в гепато-і спленомегалії. Виникає асцит, розвивається ниркова недостатність. Сильна інвазія може проявлятися слабкістю тазових кінцівок.

Синдром інтоксикації характеризується неспецифічними або стертими клінічними ознаками. Собака швидко стомлюється, апетит знижений або порушений, дихання утруднене, виражено загальне виснаження, апатія, кашель, іноді прослуховуються серцеві шуми. Можуть спостерігатися порушення нервової системи;

Шкірний синдром характеризується поразки шкіри голови, спини і кінцівок (міжпальцевих простору). Місця облисіння змінюються почервоніннями, припуханням спостерігаються множинні пустули, в яких гнійно-серозне зміст; потім з’являються незагойні виразки. Для зазначених поразок характерно стійкість до антибактеріальних і протизапальних препаратів, відсутність позитивної реакції на місцеве лікування різними препаратами;

Синдром псевдопухлинних розростань характерний появою пухлиноподібних розростань у міжпальцевих просторі, на нижній третині передніх кінцівок, в області молочної залози, на шкірі спини. Дані утворення діаметром до 2 см з інфільтрацією в дерму і підшкірну клітковину, можливо виразка поверхні;

Синдром недостатності правого шлуночка. При обстеженні у хворих собак виявляють асцит, слабкість, збільшення нирок, задишку, тахікардію, анемічність слизових оболонок, на ЕКГ – гіпертрофію правої половини серця. У асцитичної рідини можна виявити мікрофілярії.

Тварини з клінічними ознаками дирофіляріозу – спостерігається стомлюваність, млявість, задишка, кашель, гіперемія або блідість слизових оболонок, шкірні висипання, аритмії. Можливі супутні захворювання (дерматити, екзема, кон’юнктивіт, гломерулонефрит, гепатит, порушення мозкового кровообігу, серцеві аритмії). При біохімічному дослідженні крові спостерігається підвищення рівня білка, амілази, сечовини і кератініна, білірубіну. Зміни морфологічних показників крові можливі наступні: еозинофілія, лейкоцитоз, нейтрофільоз, зсув формули вліво, рідко – моноцитоз. На УЗД органів черевної порожнини можна виявити збільшення печінки, розширення печінкових вен, збільшення селезінки, розширення ниркових мисок.

Тварини з важкими ураженнями всіх органів і систем – виражена серцево-судинна недостатність, ниркова недостатність, гепатити, панкреатити, панкреонекроз, асцит, м’язові болі, новоутворення шкіри і слизових, ураження ЦНС, парези, судоми, пієлонефрит, пневмонії, плеврити.

Як і при будь-якому іншому захворюванні діагноз ставиться комплексно з урахуванням анамнезу, клінічних ознак, епізоотологіческой ситуації, а також даних лабораторного, імунологічного, рентгенологічного дослідження, електрокардіографії і ехокардіографії.

Пряма мікроскопія свіжої краплі крові – самий простий і швидкий з методів діагностики дирофіляріозу. Рухливі личинки легко побачити між еритроцитами. Однак ефективна діагностика даним методом можлива лише за високого ступеня інвазії.

Модифікований метод КНОТТ показав найкращі результати у виявленні паразитів. Метод полягає в центрифугировании крові з 2%-ним розчином формаліну (у співвідношенні 1:10) протягом 5 хвилин при 1500 об / хв. Далі після відстоювання осад забарвлюють метиленовим синім і мікроскопують.

У цьому випадку найбільш переважним є використання імунологічних методів дослідження, за допомогою яких можна виявити антитіла до дирофілярії або сам антиген. Застосовуються методи непрямої флюоресценції, імуноферментного аналізу (ІФА) і ферментного іммуносорбентний аналізу (ELISA) через їх точності, специфічності, чутливості і швидкості виконання.

Рентгенографическое дослідження грудної клітини не може виявити дирофілярій, але дозволяє встановити непрямі ознаки захворювання, такі як, гіпертрофія правого шлуночка, розширення легеневої артерії і збільшення синуса порожнистих вен.

Гематологічні та біохімічні дослідження також входять в комплексну діагностику дирофіляріозу і дозволяють визначити зміни в структурному та хімічному складі крові, викликані наявністю дирофілярій або паралельним захворюванням.

Найчастіше спостерігається збільшення числа нейтрофілів, базофілів і еозинофілів на тлі гіпохромної анемії. Біохімічно виявляється підвищення концентрації АсАТ, АлАТ. При ураженнях печінки і нирок відзначається гіпербілірубінемія, азотемія та ін

Специфічна терапія – спрямована на усунення етіологічного фактора (статевозрілі дирофілярії та їх личинки). Для специфічної терапії застосовуються такі препарати: левамізол, івомек, тіацетарсамід, фентіон, мебендазол, дітіазанін та інші подібні препарати

Гепатопротектори (есенціале), антиоксиданти (еміцідін), аналептики (сульфокамфокаін), препарати, що покращують мікроциркуляцію крові (трентал, енап), і препарати, що впливають на метаболічні процеси в серцевому м’язі (рибоксин, кокарбоксилаза), а також інфузійна терапія ( різні сольові і колоїдні розчини).

Така велика кількість медикаментів необхідно для профілактики ускладнень, що виникають при лікуванні специфічними препаратами. Не виключається можливість закупорки судин мікрофіляріямі або мертвими статевозрілими дирофілярії, що може призвести до дегенеративних змін в органах і тканинах, де сталася закупорка і навіть до негайної загибелі тварини при емболії важливих артерій і вен дорослими гельмінтами. Крім того, ці препарати мають токсичною дією на організм тварини і необхідно попередити розвиток інтоксикації організму. Застосування антигістамінних засобів знижує ризик алергічної реакції. А також в якості патогенетичної терапії застосовуються імуностимулятори для відновлення захисних сил організму.

Безперечно, попередити захворювання набагато легше, ніж вилікувати. Профілактика дирофіляріозу в першу чергу полягає у недопущенні контакту тварини з комахами. Захворювання поширюється комарами, але існує думка, що в ролі розповсюджувачів можуть виступати й інші кровоссальні комахи, а також кліщі. Звичайно, тварини більше потребують захисту в теплий період року, але в столичному регіоні комарі часто розмножуються в сирих підвалах будинків і їх можна зустріти цілий рік. Для знищення та відлякування переносників захворювання використовують різні інсектициди й репеленти, а також проти личинок у водоймах – ларвіциди (дурсбан, фентіон).

Деякі з засобів специфічної терапії дирофіляріозу можна використовувати і для профілактики захворювання (фентіон, діетілкарбамазін, івомек), але вони мають токсичну дію на організм і їх застосування може супроводжуватися побічними явищами, такими як діарея, блювота, пригнічений стан і ін < / p>

Лейшманіоз собак є грануломатозние захворюванням шкіри та органів, яке викликається внутрішньоклітинними найпростішими мікроорганізмами (тріпаносоматідамі) Leishmania donovani infantum і відноситься до захворювань, занесеним до Середньої Європи з ендемічних областей, таких як країни Середземного моря. < / p>

заг��зка...

Також:

  • дирофіляріоз собак

Коментування вимкнено.

_0.73MB/0.00010 sec