����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Синдром мальабсорбції: клініка діагностика, і лікування

Під синдромом мальабсорбції розуміють комплекс розладів, що виникає в результаті порушення всмоктування путріентов. вітамінів і мікроелементів у топкою кишці. В даний час в широкому сенсі цей термінвключає в себе і синдром порушеного травлення, оскільки різні розлади процесів перетравлення їжі, що розвиваються при даному синдромі, призводять вдруге і до порушення процесів всмоктування [1].

Синдром мальабсорбції може зустрічатися при багатьох захворюваннях: постгастрорезекціопном синдромі, екзокринної панкреатичної недостатності (у хворих на хронічний панкреатит, муковісцидоз і раком підшлункової залози), захворюваннях печінки, жовчовивідних шляхів (найчастіше в тих випадках, коли вони супроводжуються порушенням виділення жовчі), при синдромі короткої кишки (після резекції тонкої кишки, виконаної у зв’язку з тромбозом і емболією мезептеріальпих артерій, травматичних пошкодженнях кишечника, ускладнених формах хвороби Крона), іптестінальпих ферментопатиях (наприклад, лактазної недостатності) [2].

Нерідко причиною виникнення синдрому мальабсорбції служать ураження тонкої кишки, що розвиваються при целіакії. тропічної спру, хвороби Унппла, еозіпофілиюм гастроентеріте, системному мастоцита-зе, амілоїдозі, іммуподефіцітпих синдромах, лімфо-мах тонкої кишки і радіаційному впливі. У рамках синдрому мальабсорбції часто виділяють так званий синдром ексудативної ентеропатії, який може виникати при інфекційних та паразитарних захворюваннях кишечника (наприклад, амебіаз, туберкульоз), лімфангіектазіі топкою кишки, хвороби Мепет-рії. синдромі Золліпгера-Еллісона та інших захворюваннях.

Порушення процесів всмоктування в кишечнику відзначаються нерідко при синдромі надлишкового росту бактерій, який може розвиватися при уповільненні пасажу по тонкій кишці (після резекції шлунка за Більрот I і резекції кишечника з накладенням анастомозу бік у бік або кінець до пліч, виникненні післяопераційного спайкового процесу в кишечнику, міжкишкових свищах, формуванні стриктур кишечника у хворих хворобою Крона, пухлинах кишечнику і мезептеріальпих лімфовузлів), внаслідок ретроградного закидання вмісту товстої кишки в тонку після резекції ілеоце-калиюго клапана, при ахлоргідрії.

Патогенез діареї, яка є головним чинником, що призводить до розвитку синдрому мальабсорбції, і його основною клінічною ознакою, може включати в себе різні механізми [3]. Так, в основі виникнення діареї при дісахарідазной недостатності лежить накопичення в просвіті кишечника осмотично активних часток (неперетравлених вуглеводів). Порушення перетравлення і всмоктування жирів при внешнесекретор-співай недостатності підшлункової залози веде до розвитку стеатореї. При цьому неперетравлені жири гідроксилюється в просвіті товстої кишки бактеріями, внаслідок чого стимулюється секреторна активність колопоцітов. При постгастрорезекціонпом синдромі діарея обумовлюється занадто швидким надходженням осмотично активних компонентів їжі у верхні відділи тонкої кишки, в результаті чого порушуються процеси травлення і всмоктування і розвивається стеаторея. Додатковим патогенетичним фактором у таких випадках може виступати синдром надлишкового росту бактерій, що розвивається в результаті зниження секреції соляної кислоти. Виникнення діареї при ексудативно ентеропатія пояснюється виходом високомолекулярних білків плазми в просвіт кишечника і їх подальшим розщепленням кишковою мікрофлорою па осмотично активні частинки, що зв’язують воду Кілька ланок включає в себе патогенез діареї при синдромі короткої кишки. По-перше, обширна резекція тонкої кишки викликає порушення всмоктування вуглеводів і підвищення осмолярності хімусу; при цьому розлади всмоктування жирів призводять до виникнення стеатореї. Резекція топкою кишки сприяє, крім того, гіперсекрецін соляної кислоти, внаслідок чого інактивуються панкреатичні ферменти. По-друге, резекція клубової кишки обумовлює зниження всмоктування жовчних кислот і їх збільшене надходження в просвіт товстої кишки. Зниження епте-рогепатіческой циркуляції жовчних кислот посилює стеаторею, а попадання вільних жовчних кислот в товсту кишку гальмує абсорбцію натрію і стимулює секрецію хлоридів, що також посилює діарею. Нарешті, усунення запірате.ти-південно механізму ілео-цекального клапана при резекції клубової кишки сприяє виникненню синдрому надлишкового росту бактерій.

  Притулок для бездомних тварин Діно Волгоград

Патогенез діареї при целіакпі пов’язаний зі зниженням загальної всмоктувальної поверхні слизової оболонки тонкої кишки, що виникають в результаті лімфоплазмоцітарной інфільтрації її власної пластинки з подальшою атрофією ворсинок і проліферацією клітин крипт. Структурні зміни слизової оболонки тонкої кишки обумовлюють виникнення діареї та порушень процесів всмоктування при таких захворюваннях, як хвороба Унппла, еозшюфільний гастроентерит, системний мастоцитоз, амілоїдоз кишечника, синдром вариабельного пекласспфіціруемого імунодефіциту, В-і Т-клеточпая лпмфома. радіаційні ураження кишечника.

Діарея при синдромі мальабсорбціп характеризується звичайно збільшенням обсягу ciyvia (поліфекалія), кал має кашкоподібну або водянисто консистенцію, часто набуває неприємного запаху і за наявності стеатореї погано змивається зі стінок унітаза. При порушенні синтезу жовчних кислот або скруті надходження їх у кишечник (холестазі) стілець стає ахолічний і набуває жирний блиск. При лактазной недостатності діарея з’являється після вживання молока і молочних продуктів і супроводжується бурчанням і болями в животі. Болі у верхній половині живота, иррадиирующие в поперекову область або купують оперізуючий характер, супроводжують діарею при наявності хронічного панкреатиту.

Частим симптомом, що зустрічається при синдромі мальабсорбції, є зниження маси тіла, обумовлене недостатнім надходженням в організм основних поживних речовин. У дітей і підлітків (зокрема, страждають на целіакію), синдром мальабсорбції призводить до затримки росту і інфантилізму. Зниження рівня білка, особливо виражене при ексудаті-ної ентеропатії, обумовлює виникнення набряків. Погіршення всмоктування заліза і вітаміну B

(глосит і ашулярний стоматит), D (болі в кістках, тетанія), К (підвищена кровоточивість), А (фолікулярний гіперкератоз, розлади сутінкового зору), нікотинової кислоти (пелагра) та ін При тривалому і важкому перебігу синдрому мальабсорбції прогресує кахексія, приєднуються симптоми полігландулярна недостатності (наднирників, статевих залоз), м’язова атрофія, психічні порушення.

Можуть виявлятися й інші клінічні симптоми, зумовлені особливостями захворювання, що призвів до виникнення синдрому мальабсорбції. Так, при хворобі Уиппла відзначаються болі в суглобах, збільшення лімфатичних вузлів, ураження легень (бронхіт, плеврит), серця (ендокардит, перикардит) і центральної нервової системи. При системному мастоцитоз спостерігаються головні болі, тахікардія, зміни шкіри за типом пігментного кропивниці. При імунодефіцитних синдромах визначається висока частота інфекційних захворювань верхніх дихальних шляхів. При синдромі Золлінгера-Еллісона відзначаються наполегливі і часто рецидивуючі виразки шлунка та дванадцятипалої кишки. Лімфоми кишечника протікають з лихоманкою, змінами пальців рук у вигляді барабанних паличок, гепато-і спленомегалією. При радіаційних ураженнях кишечника прояви синдрому мальабсорбції часто поєднуються з клінічними ознаками променевого проктиту (частий стілець невеликими порціями, ті-незми, домішка в калі червоної крові – гематохезія).

Важливу роль у діагностиці синдрому мальабсорбції відіграє дослідження калу. Насамперед уточнюється загальна маса калу, що виділяється хворим протягом доби. Для цього необхідно вимірювати добову кількість калу, збираючи його (бажано в спеціальні пластикові контейнери) не менше 3 днів. Для синдрому мальабсорбції характерна значна маса калу (зазвичай більше 500 г на добу), яка зменшується на тлі голодування (важливий ознака, що дозволяє виключити секреторний характер діареї). При цьому звертають увагу на виявлення при мікроскопічному дослідженні калу м’язових волокон (креаторея), нейтрального жиру (стеаторея) і крохмалю (амілорея) і визначають добову втрату жиру з калом.

У здорової людини 95% жирів піддається переварюванню і всмоктуванню навіть при дуже високому їх вмісті в харчовому раціоні (150 г на добу), так що в нормі з калом виділяється не більше 7 г жирів на день. Значна втрата жирів з калом (більше 14 г на добу) свідчить про виражену зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози.

 

При розладах травлення і всмоктування в тонкій кишці може змінюватися рН калу. Так, при порушенні перетравлення вуглеводів (наприклад, при дісахарідаз-ної недостатності) за рахунок активації процесів бродіння відбувається зрушення показників рН в кислу сторону (<6,0).

Оцінку всмоктувальної функції тонкої кишки проводять за допомогою D-ксілозний тесту. Хворий приймає 25 г D-ксилози, після чого протягом 5 год збирає сечу. При нормальному рівні всмоктування в тонкій кишці кількість виділеної за цей час D-ксилози має бути не менше 5 м. Тест з

Se-гомотаурохолевой кислотою дозволяє виявити зниження всмоктування жовчних кислот в термінальному відділі клубової кишки і допомагає в діагностиці так званої хологенная діареї. Підвищена втрата білка через кишечник (при хворобі Уиппла, злоякісної лімфомі, променевої ентеропатії) виявляється при застосуванні тесту з 51сг-альбуміном.

Точні дані про процеси всмоктування в тонкій кишці можна отримати за допомогою її перфузійного дослідження. При цьому в худу кишку вводять зонд, через який здійснюють перфузію розчинами з відомими концентраціями Na, СГ та інших речовин. Розрахунки, проведені після повторного вимірювання концентрації даних електролітів у дистальних відділах тонкої кишки, дозволяють зробити висновок про характер процесів всмоктування.

При підозрі на синдром мальабсорбції проводять рентгенологічне дослідження тонкої кишки, що виявляє його типові ознаки (фрагментацію стовпа суспензії сульфату барію, потовщення і огрубіння складок слизової оболонки), а іноді допомагає розпізнати захворювання, що послужили причиною його розвитку (сліпі петлі тонкої кишки, міжкишкові анастомози, множинні дивертикули, лімфома тонкої кишки, синдром кишкової псевдообструкціі при системній склеродермії, ознаки вузликової лімфоїдної гіперплазії при синдромі загального вариабельного імунодефіциту та ін.)

Ендоскопічне дослідження тонкої кишки з біопсією з її проксимальних відділів і наступним гістологічним і гістохімічним дослідженням дає можливість діагностувати такі захворювання, як хвороба Уіппла, лімфома тонкої кишки, еозинофіли-ний гастроентерит, целіакія, тропічна спру, системний мастоцитоз, амілоїдоз.

у видихуваному повітрі свідчить про бактеріальному розщепленні субстрату в тонкій кишці. Діагноз Сінд-рому надлишкового росту бактерій підтверджують також за допомогою посіву дуоденального аспірату і подальшого виявлення в ньому збільшеного вмісту мік-роортнізмов (10

Для діагностики основного захворювання, що послужило причиною розвитку синдрому мальабсорбції, застосовують додаткові методи дослідження. Так, при підозрі на внешнесекреторную недостатність підшлункової залози крім визначення добової втрати жирів з калом проводять секретин-панкреозіміна-вий тест, тест Лунда. панкрсолауріловий тест і тест з р-амінобснзойпой кислотою (NBT-PABA-ТССТ), оцінюють зміст хнмотріпсіна і еластази-1 в калі. Характерні ознаки панкреатиту виявляються при ультразвуковому дослідженні органів черевної порожнини, ендоскопічної ретроградної холангіопанкреатогра-фії.

Для розпізнавання лактазпой недостатності додатково проводять пробу з навантаженням лактозою. Хворий приймає впучрь 50 г лактози, після чого визначають вміст глюкози до кронп. Виникнення диспепсичних розладів, а також відсутність підвищення вмісту глюкози в крові після навантаження лактозою підтверджують діагноз лактазной недостатності. Специфічним діагностичним тестом для виявлення целн-акіі служить підвищення титру антитіл до гліадину. При підозрі па системний мастоцитоз визначають рівень гнстаміпа н крові і секрецію його метаболітів з сечею. Діагноз варіабельпого неклассіфіцірусмого імунодефіциту підтверджується при виявленні вираженого зниження рівня імуноглобулінів усіх класів. Виявлення конкретного захворювання, що послужило причиною виникнення синдрому мальабсорбції, дозволяє проводити більш диференційовану терапію.

  Revelator: травматика - вона така травматика ... : Травматична зброя

Виконання першого принципу грає, зокрема, важтгую роль у лікуванні хворих з целіакію. Виключення продуктів з пшеничного та житнього борошна, манної крупи і ячменю і заміна їх іродукгамі з рису і кукурудзи дозволяють значно поліпшити стан хворих і навіть добитися їх повного одужання. Виняток молока і ряду молочних продуктів сприяє припиненню діареї у хворих з лактазною недостатністю. Тривала антибіотикотерапія призводить до припинення діареї у хворих з хворобою Уиппла. Своєчасне хірургічне лікування, яке проводять при виявленні мсжкішсчних свищів і великих дивертикулів, що послужили причиною розвитку синдрому надлишкового росту бактерій, усуває порушення кишкового всмоктування у таких пацієнтів.

Хворим з синдромом мальабсорбції показана дієта з високим вмістом білка (до 1 130 г на добу). Навпаки, вміст жирів у харчовому раціоні хворих (особливо за наявності стеатореї) повинен бути знижений приблизно на 50% порівняно з нормальним. Замість них рекомендуються среднеценочечние трігліцері-ди, які легше перетравлюються панкреатичної ліпазою і всмоктуються без утворення міцел. У хворих з низьким рівнем білка в крові хороший ефект вдається отримати при призначенні їм спеціальних сумішей для ентерального харчування (портаген. нзокал та ін), що містять всі необхідні нутрієнти. включаючи вітаміни і мікроелементи. Для більш повного засвоєння ці суміші найкраще вводити в шлунок капелию через зонд. У важких випадках хворих переводять на парентеральне харчування з введенням 20-40 “., Розчинів глюкози, 10-20% жирових емульсій, 5-10 ‘% L-амінокислотних сумішей, розчинів електролітів, що містять солі калію, натрію, магнію, кальцію і фосфору , а також мікроелементів. Проводять замісну терапію вітамінами A, D. Е, К, В12, фолієвою кислотою та препаратами заліза.

У тих випадках, коли синдром мальабсорбції протікає з вираженою стеатореей і крсаторссй, для поліпшення порожнинного травлення призначають ферментні препарати. При виборі конкретних лікарських засобів слід звертати увагу не тільки на необхідність високого вмісту ліпази в їх складі, але і на їх форму випуску. В даний час рекометщуют-ся такі ферментні препарати, в яких ліофілізі-ровапний екстракт панкреатину (одержуваний головним чином з підшлункової залози сипного) укладено в спеціальні мікросфери (пелети). стійкі до дії шлункового соку. Останні в свою чергу повинні знаходитися в капсулі, покритої желатиною. Ці капсули швидко розчиняються в шлунковому вмісті. після чого мнкросфери. змішуючись з хімусом і не піддаючись дії шлункового соку, надходять у просвіт дванадцятипалої кишки. де при рН 5,5 з мікросфср відбувається вивільнення лікарського препарату. Добова доза препаратів (у перерахунку на вміст ліпази) повинна становити Лі 000-150 000 ОД Якщо у хворих з синдромом мальапсорбціі відзначається прискорення транзиту вмісту по кишечнику. можуть застосовуватися препарати, що ослабляють кишкову перистальтику. Зазвичай призначається лоіерамід в дозі 2 мг на прийом. Загальна сугочная доза препарату визначається частотою счула. Хворим, у яких синдром мальабсорбції протікає на тлі початково ослабленою мото-рики кишечника і кишкового стазу (при діабетичної ентсропатіі. Системної склеродермії, амілоїдозі), застосування лопсрамнда протипоказано. У важких випадках для купірування діареї використовують синтетичні аналоги соматостатіпа октрсотпд. який пригнічує моторику кишечника, покращує всмоктування і гальмує кишкову секрецію. Октреотид призначається по 100-250 мкг Л рази на сугкн. З симптоматичними цілями можуть застосовуватися в’яжучі п обволікаючі засоби (смекта, аттапульгнт та ін.)