����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Імунодефіцити можуть бути вродженими і набутими. Вроджені імунодефіцити пов’язані з недорозвиненням того чи іншого імунокомпетентних ланки: Т-лімфоцитів, В-лімфоцитів і стовбурових клітин. Клінічно ці порушення проявляються зниженням (рідше – підвищенням) концентраціїімуноглобулінів у крові, гіпоплазією тимуса, лимфопенией, тромбоцитопенією, анемією, грануломатоз, відставанням у рості і розвитку. Цуценята з вродженим імунодефіцитом гинуть, як правило, ще в підсисний період або в перше півріччя життя. Крім того, можуть мати місце вроджені порушення фагоцитарної системи (порушення лізису бактерій фагоцитами) і системи комплементу.

Причинами придбаних імунодефіцитів є радіаційні ураження, гемобластози (див.), анемії (див.), гіперадренокортицизм (див.), важкі інфекційні і інвазивні захворювання, хронічні інтоксикації, застосування цитостатиків, глюкокортикоїдів, нестероїдних анальгетиків; аліментарна дистрофія; гіповітаміноз; штучне вигодовування. Резистентність організму цуценят до інфекцій дещо знижується приблизно через 3 тижні після відібрання від матері, у зв’язку з втратою колострального імунітету.

Клінічна картина придбаних імунодефіцитів складається з ознак основного захворювання і власне імунодефіциту. У будь-якому випадку для таких станів характерна підвищена захворюваність інфекційними та інвазійними хворобами, в тому числі викликаються умовно-патогенної і сапрофітної мікрофлорою, а також підвищений ризик виникнення пухлин. Зазвичай набутий імунодефіцит є оборотним станом, за винятком гемобластозів, злоякісних пухлин передньої долі гіпофіза і надниркових залоз.

Діагностика . Крім зниженою опірності організму інфекційних та інвазійних агентам, для імунодефіцитів характерні зміни клінічних та імунологічних показників крові: лейкопенія (при гемобластозах можливий лейкоцитоз і появу бластних клітин), гіпоіммуноглобулінемія, зниження концентрації Т-і В-лімфоцитів, зниження фагоцитарної активності нейтрофілів периферичної крові. < / p>

Лікування . При вроджених імунодефіцитах лікування безперспективно. Терапія придбаних імунодефіцитів складається з таких компонентів: – усунення причинного фактора і патогенетична терапія; – застосування імуностимуляторів; – обмеження контактів з можливими джерелами інфікування та інвазування; – застосування хіміотерапевтичних засобів, вітамінів, пробіотиків.

Профілактика вроджених імунодефіцитів полягає в вибракування виробників, у потомства яких вони діагностовані. Придбані імунодефіцити профилактируют забезпеченням повноцінної годівлі і утримання собак, своєчасними вакцинаціями і дегельмінтизацію.

Визначення . Алергічні реакції та хвороби (алергії) – стани, що виникають у відповідь на потрапляння в організм антигену, внаслідок підвищеної чутливості (сенсибілізації) організму до чужорідних антигенів. Залежно від механізму алергії і швидкості розвитку реакції, розрізняють гіперчутливість негайного типу та уповільненого типу.

  Як надати першу допомогу собаці при кровотечах? пес порізав лапу щеня пошкоджена вена артерія, небезпеки при кровотечі цуценят собак надання першої допомоги артеріальна кровотеча венозний накладення джгута капілярна кровотеча хвороби і лікування собак, фото

1.Гіперчувствітельность негайного типу зазвичай виявляється протягом декількох хвилин, рідше годин, після контакту з антигеном. При цьому утворилися комплекси IgE + антиген фіксуються на поверхні базофілів і тучних клітин, внаслідок чого звільняються медіатори алергії – гістамін, брадикінін, серотонін, повільно реагує субстанція алергії. Медіатори викликають розширення кровоносних судин і капілярів, падіння кров’яного тиску, підвищують проникність капілярів, сприяють розвитку алергічних набряків, викликають спазм гладкої мускулатури. У собак гіперчутливість негайного типу проявляється найчастіше у вигляді анафілактичного шоку і ангіоневротичного набряку, рідше – кропивниці. В якості антигенів можуть виступати лікарські речовини, особливо пеніциліни, сироватки, вакцини, токсини комах і т.д.

2.Гіперчувствітельность уповільненого типу проявляється через кілька годин після контакту з алергеном. В її основі лежить пошкодження клітин імунними комплексами (IgG і M + антиген) за участю комплементу, а також цитотоксичну дію сенсибілізованих лімфоцитів. У відповідь на пошкодження розвивається запальний процес, що характеризується інфільтрацією вогнища запалення лімфоцитами, моноцитами, макрофагами. Імунні комплекси відкладаються переважно в шкірі (алергічний дерматит), альвеолах і слизовій оболонці бронхів (алергічні альвеоліт і бронхіт), нирках (гломерулонефрит). Запалення може носити інфекційно-алергічний характер (ревматоїдний артрит та ін.) У цьому випадку організм реагує на алергени мікробного, вірусного, паразитарного походження, а також на аутоантігени.Прічем на відміну від алергії, викликаної випадковим або короткочасним контактом з алергеном, інфекційно-алергійний запальний процес носить постійний характер.

Принаймні частково патогенез багатьох захворювань, зокрема нервової форми чуми м’ясоїдних, токсоплазмозу, пов’язаний з інфекційно-алергічними альтеративними і запальними процесами. Припускають, що тривала присутність збудника в організмі або включення вірусних генів до складу геному клітин господаря може призвести до вироблення аутоантитіл, тобто антитіл проти власних, змінених або незмінених, білків та їх комплексів з нуклеїновими кислотами, полісахаридами, ліпідами.

Діагностика гіперчутливості негайного типу проводиться на підставі даних анамнезу (контакт з алергеном) і клінічних ознак. Діагностику окремих захворювань, пов’язаних з гіперчутливістю сповільненого типу, див у відповідних розділах довідника.

  Продаж щенят, Йоркширський тер'єр, Бівер Йорк, Бівер Йоркширський тер'єр, Чихуахуа

Лікування . При гіперчутливості негайного типу одночасно підшкірно або внутрішньовенно вводять адреналін або мезатон, внутрішньовенно або внутрішньом’язово розчин преднізолону (дексметазона, гідрокортизону), внутрішньом’язово димедрол або дипразин. При задишці – еуфілін, при серцевій недостатності – внутрішньовенно корглікон. При шоковому стані здійснюють інфузію розчинів глюкози, Рінгера, поліглюкіну. Лікування гіперчутливості уповільненого типу див. у відповідних розділах довідника.

Визначення . Аутоімунна гемолітична анемія – захворювання, що виявляється внутрішньосудинним гемолізом внаслідок руйнування мембран еритроцитів аутоантителами. Частіше хворіють самки ірландських сеттерів, американських кокер-спанієлів, скотч-тер’єрів, шотландських вівчарок, такс. Аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура – захворювання, що виявляється множинної кровоточивістю внаслідок руйнування тромбоцитів.

Причини і розвиток хвороби . Організм виробляє аутоантитіла класів IgG і IgM, які за участю комплементу викликають руйнування мембран еритроцитів (анемія) і тромбоцитів (тромбоцитопенія). Антитіла можуть також вступати на поверхні мембран еритроцитів і тромбоцитів в реакцію з гаптенами, представленими антигенами бактеріально-вірусного та іншого походження. Внаслідок гемолізу розвивається анемія, гемоглобінемія, гемоглобінурія. Іноді падає число тромбоцитів і знижується згортання крові (аутоімунна тромбоцитопенічна пурпура). Аутоімунна гемолітична анемія може супроводжувати іншим аутоімунним та інфекційно-алергічних захворювань – системний червоний вовчак, ревматоїдного артриту, гломерулонефриту.

Клінічні ознаки . Гемолітична анемія: при гострому перебігу сеча набуває червоного кольору, в калових і блювотних масах можлива домішка крові. Тромбоцитопенічна пурпура: на шкірі і слизових оболонках, особливо на яснах, плямисті крововиливи, жовтушність. Собака пригнічена, відмовляється приймати корм.

Лікування . Основним методом лікування аутоімунних захворювань є застосування глюкокортикоїдів. Преднізолон призначають у дозі 1-2 мг / кг / добу., Інші препарати – у відповідних ізоеффектівних дозах. З метою підвищення згортання крові призначають вікасол, препарати кальцію, аскорутин.

Оскільки поставити точний етіологічний діагноз не завжди можливо, а також внаслідок того, що антигени кровепаразітов і бактерій можуть провокувати аутоімунний лізис клітин крові, одночасно призначають антибіотики і протівокровепаразітарние засоби (наприклад ампіцилін і беренил).

Причини і розвиток хвороби . Безпосередньою причиною хвороби є шкідливу дію на сполучну тканину і судини аутоантитіл до нуклеопротеїд. Утворення аутоантитіл сприяють інфекційні та паразитарні агенти, наприклад вірус чуми м’ясоїдних, і втрата контролю над В-лімфоцитами з боку лімфоцитів-супресорів. У результаті розвиваються альтеративно – запальні процеси в суглобах, нирках, м’язах, шкірі і т.д.

  Ентерит. Парвовірусний ентерит у собак

Клінічні ознаки . Системний червоний вовчак характеризується поліартритом, поліміозитом, у деяких собак – гломерулонефрит, аутоімунноїгемолітичної анемією, тромбоцитопенією, порушеннями з боку центральної нервової системи та органів шлунково-кишкового тракту.

Лікування . Основним методом лікування є протизапальна терапія. Собакам протягом декількох місяців призначають глюкокортикоїди, наприклад преднізолон всередину в дозі 1 мг / кг / добу. Потім поступово дозу знижують до 0,1-0,2 мг / кг / добу. Менш ефективні нестероїдні протизапальні засоби: індометацин, ібупрофен, піроксикам. При незначних ураженнях шкіри місцево застосовують мазі, що містять глюкокортикоїди: флуцинар, фторокорт, лорінден і т.д.

Причини і розвиток хвороби . Захворюванню звичайно передує вірусна інфекція. Припускають, що аутоантитіла та циркулюючі імунні комплекси вражають сполучну тканину шкіри, кровоносних судин, м’язів, суглобів. В результаті виникають альтеративно – запальні процеси, розростається сполучна тканина, відкладаються солі кальцію, що призводить до фіброзу і кальцинозу різних органів і тканин.

Причини і розвиток хвороби . Внаслідок шкідливого впливу циркулюючих імунних комплексів розвивається запалення синовіальних оболонок суглобів, пошкоджується хрящ і суглобові поверхні епіфізів, що може призвести до стійких порушень функцій опорно-рухового апарату. Ревматоїдного артриту зазвичай передують бактеріальні інфекції.

Клінічні ознаки . Характерні ознаки симетричних артритів дрібних суглобів, особливо пальців. Вони стають припухлими, болючими. Собака накульгує, неохоче пересувається, але, “розбігатися”, перестає кульгати. Іноді уражаються інші органи і перебіг хвороби нагадує червоний вовчак (див.).

Лікування . Основним методом лікування є протизапальна терапія. Собаці протягом декількох тижнів застосовують ібупрофен, індометацин, піроксикам, ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Якщо поліпшення не настало, переходять до використання глюкокортикоїдів (преднізолон, дексаметазон, триамцинолон). При підозрі на інфекцію (кон’юнктивіт, підвищення температури тіла) призначають антибіотики. Одночасно можна вводити полівітаміни, а для стимуляції регенерації суглобових хрящів – румалон. Собаку обмежують у рухових навантаженнях.

Причини і розвиток хвороби . Безпосередньою причиною захворювання є зниження кількості ацетилхолінових рецепторів на постсинаптичні мембрані нервово-м’язових синапсів через їх пошкодження аутоантителами. У результаті знижується тонус м’язів, порушуються функції різних органів.