����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Київ:

8-916-381-16-85

8-965-439-06-21

Як нас знайти:

Розплідник мініатюрних собак

Парвовірусний ентерит собак – висококонтагіозна і бистропротекающее інфекційне захворювання собак, часто приводить до смертельногорезультату. Виникло воно порівняно недавно, в 1978 році в Північній Америці і майже одночасно в цілому ряді інших країн. При цьому встановлено, що збудник хвороби має дуже блізкое.родство із збудником ентериту норок і котячої панлейкопении, хоча і не ідентичний з ними.

Окремими дослідниками було зроблено припущення, що він відбувся від інших парвовирусов завдяки процесу мутації, яка могла статися в культурах тканин при приготуванні вакцин. І придбати-настільки швидке поширення ця інфекція могла тільки завдяки контамінації деяких вакцин зміненим вірусом [1]. Однак, дана, незручна для багатьох, точка зору не знайшла офіційного підтвердження, і тому походження збудника цієї хвороби вважається невідомим.

Збудник відноситься до сімейства Parvoviridac, куди входять три роду: парвовіруси, депсндовіруси і дснсовіруси. Рід парвовирусов налічує кілька видів, серед яких збудника парвовірусного ентериту визначають як парвовірус собак тип 2 (caninae parvovirus Type 2-CFV-2).

Вирион CPV-2 являє собою сферичне утворення діаметром близько 20 нм. Його геном складається з одного поліпептидного ланцюга молекулярною масою (1,5-1,8) х10б, щільно упакованої усередині віріона. У зв’язку з невеликими розмірами геному ДНК кодує в основному тільки білки капсида і, можливо, лише кілька структурних білків. Завдяки цьому реплікація вірусу перебуває в тісній залежності від функціональної активності клітини господаря, а можливо, і дій вірусу-помічника. Однак, як встановлено, CVP-2 не залежить від активності аденовірусу.

Два основних білка виявлені у збудника: VP-1 з молекулярною масою близько 82300 дальтон і VP-2 з молекулярною масою 67300 дальтон. Гіпотетично повинен існувати ще один протеїн. Вірус CPV-2 аглютинативна еритроцити кішки, свині і макаки резус. При пасажах на культурі тканин можуть бути отримані штами, які втрачають здатність до гемаглютинації [2, 3]. CVP-2 має близьке антигенну спорідненість з вірусом панлейкопении кішок, вірусом ентериту норок, збудником парвовіроз у єнотів, але не з собачим парвовирусом типу 1. Разом з тим CVP-2 має деякий антигенний перехрест з парвовирусом свиней.

Вірус досить стійкий до факторів зовнішнього середовища, рН і температурних змін (виживає в зовнішньому середовищі при 80 ° С – 15 хвилин; при 60 С – 1 год; при 56 ° С – 24 години; при 37 ° С – 2 тижні ; при 20 ° С – 3 місяці; при 4 ° С-більше півроку) [4]. У висохлих калових масах може залишатися життєздатним більше року [1, 4]. Вірус стійкий до дії жиророзчинних речовин, трипсину і більшості дезінфектантів. Однак він інактивується 0,5%-ним розчином формаліну і 4%-ним розчином хлораміну. ??

Господарем CVP-2 у природних умовах можуть бути тільки собаки. Хоча й вдається шляхом парентерального введення заразити кішок, норок і тхорів, однак оральне введення вірусу (через рот) не викликає у них ні симптомів захворювання, ні вироблення антитіл. Захворювань людини, асоційованого з цим вірусом, також не з’являлися.

Основною мішенню, яку вражає вірус, є лімфоїдна тканина, міокард і епітелій кишечника. Причому, виходячи з особливостей вірусу (малий розмір генома), для його інтенсивної реплікації необхідні клітини з активними метаболічними процесами. У новонароджених цуценят в перші 2 тижні життя найбільш активно росте тканина міокарда. Через 8 тижнів починає інтенсивно збільшуватися кількість клітин кишкового епітелію. Це і визначає переважний характер уражень: у новонароджених цуценят хвороба протікає з інтенсивним ураженням міокарда, а у тварин більш старшого віку в основному уражається кишковий тракт.

  Жива природа - Документальні фільми онлайн - Документальні фільми онлайн дивитися безкоштовно

Поки достовірно невідомо, який тип клітин вражається в першу чергу і що є “воротами інфекції”. Можливо, зараження відбувається пероральним шляхом, а можливо і ні. Принаймні встановлено, що присутність вірусу в крові і поразка лімфоїдної тканини передують інфікуванню кишкового епітелію. Висловлюються припущення, що “воротами інфекції” може бути лімфоїдна тканина глотки або лімфоїдні клітини Пейерових бляшок, розташованих під слизовою кишечника [4, 5, 6].

Так чи інакше, CPV-2 здатний активно реплицироваться в лімфоїдної тканини, особливо в Т-і В-лімфоцитах. Поширення вірусу в організмі відбувається з потоком крові, де вірус переноситься або в плазмі, або в інфікованих лімфоцитах. У процесі розвитку хвороби відзначають зменшення кількості лімфоцитів (лейкопенія) і навіть некроз лімфоїдної тканини в лімфовузлах, тимусі, селезінці та ін

Встановлено, що після експериментального перорального зараження вірус проникає в кров і починає інтенсивно розмножуватися починаючи вже з 2-го дня, і досягає максимального титру на 4-й день. В епітелії кишкових крипт вірус виявляють уже на 3-й день після зараження, де він досягає максимального титру на 5-6-й день.

Найбільша концентрація збудника спочатку виявляється в криптах, суміжних з пеєрових бляшками. Тобто ці лімфоїдні органи служать місцем, звідки виходить інфікування всього кишкового епітелію. Надалі, розмножуючись в цих клітинах (ентероцитах), вірус порушує їх функцію, що приводить до порушення системи “K-Na насоса” на їх мембранах. У результаті він починає працювати “у зворотний бік”: водні маси надходять не з кишечнику в організм, а навпаки. Це призводить до діареї і різкого зневоднення всього організму. В подальшому може відбуватися руйнування клітин слизової оболонки кишечника, захоплююче обширні його ділянки.

Менше відомо про розвиток патологічних реакцій в міокарді. Як правило, розвиваються вони найчастіше у цуценят раннього віку [7]. У заразилися новонароджених цуценят при гострому міокардиті відбувається фокальний некроз клітин міокарда і його виражена лімфоїдна інфільтрація. У міоцитах виявляють множинні базофільні включення. У більш хронічних випадках розвивається інтестенальний фіброз.

Відразу слідом за початком інфікування імунна система відповідає всіма своїми реакціями. Найбільш істотну роль у ліквідації вірусу грають специфічні антитіла, які блокують віріони CVP-2, що циркулюють у плазмі крові. Виявити антитіла до цього вірусу можна вже через 4-5 днів після зараження. Титр швидко наростає, досягаючи найвищого рівня на 7-10-й день після зараження. У тварин з вираженими патологічними реакціями (токсикоз, зневоднення) утворення антитіл може затримуватися на 1-2 дні. З моменту появи антитіл у крові дія вірусу блокується цими антитілами (він не може проникати в клітку і розмножуватися), і він починає елімінуватися (видалятися) з організму. Орієнтовна динаміка наростання титру вірусу і антитіл наведена на рис. б “(цит. за [10]).

– Реакції клітинного імунітету при цій хворобі вивчені недостатньо. Однак хочеться відзначити найважливішу роль фагоцитів печінки і кишкового тракту в нейтралізації токсинів, що надходять з кишечнику в період руйнування його епітелію. У цілому ж, одним з основних механізмів, за допомогою якого вірус уникає згубного впливу системи імунітету, є швидка динаміка хвороби, в результаті якої тварина може загинути раніше, ніж почнуть синтезуватися антитіла в достатній кількості.

Як вже зазначалося, хвороба протікає у двох формах: ентеритній і міокардітной, хоча ознаки міокардиту часто присутні і при ентеритній формі. Перші клінічні ознаки хвороби при ентеритній формі з’являються на 2-7 день від початку інфікування. Відзначають депресію, відмова від корму і досить часто – невисоку гіпертермію. Через 3-24 години після цього виникають блювота і діарея. Калові маси – сірого або жовто-сірого кольору, з різким специфічним запахом. Дуже часто в них відзначають наявність крові. В подальшому може розвинутися геморагічна діарея. З початком діареї спостерігається дуже швидка втрата маси тіла тваринам і зневоднення. Таким чином, нестримне блювання і діарея (часто геморагічна), що супроводжуються швидким зневодненням, – характерні симптоми ентеритній форми хвороби. При зневодненні температура тіла падає, іноді навіть нижче норми. З боку серцево-судинної системи відзначають порушення у вигляді тахікардії і слабкого наповнення пульсу. У крові виявляють різке зниження кількості лімфоцитів, хоча і не настільки значне, як, при котячої панлейкопении, також викликається

  Бладхаунд

Загалом хвороба характеризується дуже швидкою динамікою. Якщо в перший день власники відзначають у тварин легке нездужання, відмова від корму, депресію тощо, то на другий день ознаки хвороби явно виражені: часта блювота, діарея, виражена депресія. Як правило, на 3-й (рідше на 4-й день) тварина вже може загинути. Однак в окремих випадках хвороба може тривати до 8-9 днів.

У той же час після проходження критичного періоду – 3-4 дні, (як правило, це збігається з початком утворення антитіл – см.ріс. 6) настає дуже швидке одужання. У значної частини собак хвороба може протікати дуже легко і майже безсимптомно. Антитіла у перехворілих зберігаються більше 2 років, що і визначає тривалість набутого імунітету.

Міокардітная форма хвороби не залежить від розвитку ентеритній форми. Найбільш часто міокардітную форму хвороби, як уже зазначалося, реєструють у щенят в 3-7 тижневому віці. Велика частина їх гине з симптомами раптово наступаючої задишки, блювоти і гучних стогонів. Тварини також можуть дуже швидко гинути з проявами колапсу.

У більш пізньому віці хвороба протікає не так гостро. Зазвичай з боку серцевої діяльності відзначають аритмію, тахікардію, слабкий пульс, блідість і цианотичность слизових оболонок. У рідкісних випадках міокардітная форма хвороби, супроводжувана раптовою смертю може розвиватися і у дорослих тварин.

Лабораторна діагностика цієї хвороби розроблена недостатньо. При діагностиці противірусних антитіл основною проблемою є те, що антитіла з’являються в пізні терміни (4-6-й день). Тому діагностика хвороби, заснована на цьому принципі, є запізнілої.

Із зарубіжних літературних джерел відомо про успішне застосування для діагностики цього захворювання імуноферментного і радіоімунного методів, реакції гальмування гемаглютинації та інших, спрямованих на уловлювання безпосередньо вірусу CVP-2. У нашій країні проводяться так само роботи з діагностики CVP-2 як у сироватці крові, так і у фекаліях.

З неспецифічних методів може бути рекомендована гематологічна діагностика. Лейкопенія може бути виявлена ??практично у всіх хворих зі? Ак. Для вірності постановки діагнозу рекомендується проби брати двічі з невеликим (12-18 годин) інтервалом [8, 9]. За відсутності лабораторної діагностики прижиттєвий діагноз може бути поставлений і за клінічними ознаками.

Основна стратегія лікування парвовірусного ентериту зводиться до максимальної підтримки фізіологічних функцій організму, оскільки поява (через 4-5 днів) специфічних антитіл призводить до швидкої елімінації вірусу з організму і одужанню. Тим не менше, воно має залишатися комплексним і включати етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію.

Для блокування свободноціркулірующего вірусу доцільно використати специфічні гіперімунні антисироватки або імуноглобуліни, які часто випускають у комплексі з імуноглобулінами проти чуми, інфекційного гепатиту та ін Тут кращий ефект дає одноразова масивна ін’єкція препарату.

  Шар-пеї Он-лайн: Зв'язки на передніх ногах

Одним з найбільш ефективних класів препаратів, що сприяють придушенню активності збудника, є імуностимулятори. Тут можуть використовуватися поліфункціональні препарати, що активують як В-систему (важливий темп наростання антитіл), так і фагоцити (особливо печінки), так як необхідно знешкоджувати значну кількість токсинів, які надходять в організм у зв’язку з дисфункцією кишечника. Позитивний ефект роблять препарати, що підсилюють лейкоцитоз.

Найбільш важливим і першочерговим заходом при цій хворобі слід визнати Регідратірующее терапію, тому що застосування багатьох лікарських препаратів в умовах зневоднення – неефективно. У цьому випадку організм може відповідати на введення таких ліків неадекватно (тобто не так, як повинен реагувати нормальний організм). Регідратуючі розчини обов’язково повинні містити іони К, Na, Ca і відновлювати резервну лужність крові (‘Трисоль “, розчин Рінгера та ін.) Розчини бажано вводити підігрітими до температури 37-40 ° С.

Найбільш часто використовують метод внутрішньовенного введення розчинів (зазвичай крапельний або струменевий). В окремих випадках (при неможливості внутрішньовенного введення) припустимі часті підшкірні інокуляції по 10-20 мл у різні області тіла. Внутрішньочеревне введення також допустимо, однак при цьому:

Після припинення нападів блювоти регідратуючі розчини маленькими порціями можна давати через рот (per os). У цей же час можна призначати препарати для захисту слизової оболонки кишечника (обволікаючі та в’яжучі речовини), а так само деякі пробіотики (споробактерин, лактобактерин).

Для посилення антитоксичної дії Регідратірующее розчинів до їх складу можна вводити гемодез до “25-30% від загального обсягу введеної внутрішньовенно рідини, а також глутамінової кислоти. Для зменшення всмоктування токсичних речовин з кишечнику рекомендується проводити очисні клізми, після яких інтраректально можна вводити в’яжучі речовини.

Для нормалізації водно-сольового обміну і зниження гіперергічних реакцій з позитивним результатом застосовують кортикостероїди. Причому більш ефективними в цьому відношенні є мінералокортикостероїдів, а глюкокортикостероїди (особливо дексаметазон) надають набагато менш виражену дію. Кортикостероїди краще застосовувати разово або протягом максимально короткого строку (2-4 дні).

При порушеннях серцево-судинної діяльності показано застосування препаратів, – підтримують роботу міокарда (препарати камфори, серцеві глікозиди і т.д.). Лікування міокардной форми у цуценят практично не розроблено. У той же час застосування лікарських речовин, що підтримують функції міокарда, може бути рекомендоване практично при всіх формах хвороби.

1. При виражених блювотних процесах протипоказано вводити через рот (per os) лікарські речовини, воду або що-небудь ще. Посилення актів блювоти слідом за таким введенням може призводити до додаткових травматичних ушкоджень слизової шлунка.

В цілому лікування при парвовирусного ентериті у собак має бути енергійним і комплексним, що враховує всі механізми патогенезу. Оскільки динаміка хвороби дуже висока, то тварини часто на наступний же день після комплексу терапевтичного впливу починають або видужувати, або (якщо лікування було неефективним) гинуть.

Специфічна профілактика парвовірусного ентериту у собак в усьому світі базується на застосуванні убитих вакцин (роботу з живими штамами більшість дослідників визнають недоцільною). Убитий вірус CVP-2 використовується у вакцинах як у моновалентному варіанті, так і в асоціації з вірусами-збудниками інших хвороб собак. Мабуть, основним критерієм, що визначає імуногенність в цих вакцинах, є кількість антигену в іммунізірующей дозі. При цьому положення про антигенну конкуренції вірно і для асоційованих вакцин, що містять парвовірусний антиген. У той же час для убитих вакцин цей феномен не так різко виражений, як для живих.