Оцінка функції серцево-судинної системи

Оцінка функції серцево-судинної системи

Kровообращеніе – один з найважливіших фізіологічних процесів, що підтримують гомеостаз, що забезпечують безперервну доставку всіх органів і клітин організму необхідних для їх життя поживних речовин і кисню, видалення вуглекислого газу та інших продуктів обміну, процеси імунологічного захисту і гуморальної регуляції фізіологічних функцій (див. рис. Kровеносная система ).

Kровеносная система: А: 1 – внутрішня яремна вена, 2 – ліва підключична артерія, 3 – легенева артерія, 4 – дуга аорти, 5 – верхня порожниста вена, 6 – серце, 7 – селезінкова артерія, 8 – печінкова артерія, 9 – спадна частина аорти, 10 – ниркова артерія, 11 – нижня порожниста вена, 12 – нижня брижова артерія, 13 – променева артерія, 14 – стегнова артерія, 15 – капілярна мережа (а – артеріальні, в – венозні, л – лімфатичні), 16 – ліктьова вена і артерія, 17 – поверхнева долонна дуга, 18 – стегнова вена, 19 – підколінна артерія, 20 – артерії та вени гомілки, 21 – дорсальні плеснові судини, 22 – плечова артерія, 23 – плечова вена; Б – зріз артерій і вен (а – артерії, в – вени); В – клапани вени кінцівки.

Частота серцевих скорочень (ЧСС) залежить від багатьох факторів, включаючи вік, стать, умови навколишнього середовища, функціональний стан, положення тіла (див. табл. Гемодинаміка в спокої і при навантаженні). ЧСС вище у вертикальному положенні тіла в порівнянні з горизонтальним, зменшується з віком, схильна добовим коливанням (біоритмам). Під час сну вона знижується на 3-7 і більше ударів, після прийому їжі зростає, особливо, якщо їжа багата білками, що пов’язано із збільшенням надходження крові до органів черевної порожнини. Температура навколишнього середовища також впливає на ЧСС, яка збільшується у лінійній залежності від неї.

У спортсменів ЧСС у спокої нижче, ніж у нетренованих людей і становить 50-55 ударів на хвилину. У спортсменів екстра-класу (лижники-гонщики, велогонщики, марафонці-бігуни тощо) ЧСС становить 30-35 уд / хв. Фізичне навантаження призводить до збільшення ЧСС, необхідної для забезпечення зростання хвилинного об’єму серця, причому існує ряд закономірностей, що дозволяють використовувати цей показник як один з найважливіших при проведенні навантажувальних тестів.

Відзначається лінійна залежність між ЧСС і інтенсивністю роботи в межах 50-90% переносимості максимальних навантажень (див. рис. Вплив інтенсивності фізичних навантажень на ЧСС ), проте є індивідуальні відмінності, пов’язані зі статтю, віком , фізичною підготовленістю обстежуваного, умовами навколишнього середовища та ін

При легкому фізичному навантаженні ЧСС спочатку значно збільшується, потім поступово знижується до рівня, який зберігається протягом усього періоду стабільної роботи. При більш інтенсивних і тривалих навантаженнях є тенденція до збільшення ЧСС, причому при максимальній роботі вона наростає до гранично досяжною. Ця величина залежить від тренованості, віку, статі обстежуваного та інших факторів. У 20 років максимальна ЧСС – близько 200 уд / хв, до 64 років опускаються приблизно до 160 уд / хв у зв’язку із загальним віковим зниженням біологічних функцій людини. ЧСС збільшується пропорційно величині м’язової роботи. Зазвичай при рівні навантаження 1000 кг / хв ЧСС досягає 160-170 уд / хв, у міру подальшого підвищення навантаження серцеві скорочення прискорюються більш помірковано, і поступово досягають максимальної величини – 170-200 уд / хв. Подальше підвищення навантаження вже не супроводжується збільшенням ЧСС.

За рекомендацією ВООЗ допустимими вважаються навантаження, при яких ЧСС досягає 170 уд / хв і на цьому рівні зазвичай зупиняється при визначенні переносимості фізичних навантажень і функціонального стану серцево-судинної і дихальної систем.

Kровяное (артеріальний) тиск

Рідина, поточна по судині, надає на його стінку тиск, що вимірюється звичайно в міліметрах ртутного стовпа (торр) і рідше в дин / см. Тиск рівне 110 мм рт. ст., означає, що, якщо б посудину був з’єднаний з ртутним манометром, тиск рідини на кінці судини змістило б стовпчик ртуті на висоту 110 мм. При використанні водного манометра переміщення стовпчика було б приблизно в 13 разів більше. Тиск в 1 мм рт. ст. – 1330 дин / см

Існує градієнт тиску, спрямований від артерій до артеріолах і капілярах і від периферичних вен до центральних (див. рис. Середній тиск в різних областях судинного русла ). Таким чином кров’яний тиск зменшується в наступному напрямку: аорта – артеріоли – капіляри – венули – великі вени – порожнисті вени. Завдяки цьому градієнту кров тече від серця до артеріолах, потім до капілярів, венулам, венах і назад до серця. Максимальний тиск, що досягається в момент викиду крові з серця в аорту, називається систолічним (СД). Kогда після виштовхування крові з серця аортальні клапани закриваються, тиск падає до величини, що відповідає так званому диастолическому тиску (ДД). Різниця між систолічним і діастолічним тиском називається пульсовим тиском. Середній тиск (СР Д) можна визначити, вимірявши площу, обмежену кривою тиску, і розділивши її на довжину цієї кривої.

Kолебанія кров’яного тиску обумовлені пульсуючим характером кровотоку і високою еластичністю і розтяжністю кровоносних судин. На відміну від мінливих систолічного і діастолічного тисків середній тиск щодо постійно. У більшості випадків його можна вважати рівним сумі діастолічного і 1/3 пульсового (Б. фолк, Е. Ніл, 1976):

Рівень артеріального тиску залежить від ряду чинників: кількості й в’язкості крові, що надходить в судинну систему в одиницю часу, ємності судинної системи, інтенсивності відтоку через Прекапілярні русло, напруги стінок артеріальних судин, фізичного навантаження, зовнішнього середовища і. ін

Середній динамічний тиск – це та середня величина тиску, який був би здатний за відсутності пульсових коливань тиску дати такий же гемодинамічний ефект, який спостерігається при природному, хиткому тиску крові, тобто середній тиск висловлює енергію безперервного руху крові. Середній динамічний тиск визначають за такими формулами:

Максимальний, або систолічний тиск – величина, що відображає весь запас потенційної і кінетичної енергії, яким володіє рухома маса крові на даній ділянці судинної системи. Максимальний тиск складається з бічного тиску систоли і ударного (гемодинамічний удар). Бічне систолічний тиск діє на бічну стінку артерії в період систоли шлуночків. Гемодинамічний удар створюється при раптовому появі перешкоди перед рухомим в посудині потоком крові, при цьому кінетична енергія на короткий момент перетворюється на тиск. Гемодинамічний удар є результатом дії інерційних сил, які визначаються як приріст тиску при кожній пульсації, коли посудина стиснутий. Величина гемодинамічного удару у здорових людей дорівнює 10-20 мм. рт. ст.

На рис. Cістоліческое і діастолічний тиск наведені значення артеріального тиску у здорових людей у ??віці від 15 до 60 років і старше. З віком у чоловіків систолічний та діастолічний тиску ростуть рівномірно, у жінок же залежність тиску від віку складніше: від 20 до 40 років тиск у них збільшується незначно, і величина його менше, ніж у чоловіків; після 40 років з настанням менопаузи показники тиску швидко зростають і стають вище, ніж у чоловіків.

Електрокардіографія (ЕKГ)

У серці людини існує спеціалізована, анатомічно відособлена проводить система. Вона складається з синоатріального і атріовентрикулярного вузлів, пучків Гіса з його лівої і правої ніжками, і волокон Пуркіне. Ця система утворена спеціалізованими м’язовими клітинами, що володіють властивістю автоматизму і високою швидкістю передачі збудження.

Поширення електричного імпульсу (потенціал дії) по провідній системі і м’язі передсердь і шлуночків супроводжується деполяризацією і реполяризацією. Реєстровані в результаті цього хвилі, або зубці, називаються хвилями деполяризації (QRS) і реполяризації (Т) шлуночків.

ЕKГ – це запис електричної активності (деполяризації і реполяризації) серця, зареєстрована за допомогою електрокардіографа, електроди якого (відведення) поміщаються НЕ безпосередньо на серце, а на різні ділянки тіла (див. рис. < em> Схема накладення електродів ЕKГ ).

Зубці та інтервали електрокардіограми (ЕKГ) На рис. Схема нормальної електрокардіограми зображена типова нормальна ЕKГ людини по одному із стандартних відведень, тривалість і амплітуда зубців наведено в табл. Зубці нормальної електрокардіограми (ЕKГ) людини . Зубець Р відповідає деполяризації передсердя, комплекс QRS – початку деполяризації шлуночків, зубець Т – реполяризації шлуночків. Зубець U зазвичай відсутня.

При аналізі ЕKГ велике значення мають тимчасові інтервали між деякими зубцями (див. табл. Інтервали електрокардіограми ). Відхилення тривалості цих інтервалів за межі норми може свідчити про порушення функції серця.

Патологічні зміни ЕKГ

Ритм (частота скорочень) серця, може бути низьким (брадикардія) або дуже високим (тахікардія) (див. рис. ЕKГ при аритмії серця ). Передсердних екстрасистоли характеризуються укороченим Р-Р інтервалом, після якого слід довгий Р-Р інтервал (див. рис. ЕKГ при аритмії серця , А). При шлуночкових екстрасистолах, коли збудження виникає в ектопічному вогнищі, локалізованому в стінці шлуночка, передчасне скорочення характеризується перекрученим комплексом QRS (див. рис. ЕKГ при аритмії серця , В). Шлуночкова тахікардія супроводжується швидкими регулярними розрядами ектопічного вогнища, розташованого в шлуночку (див. рис. ЕKГ при аритмії серця , Д). Фібриляції передсердь або шлуночків характеризуються нерегулярними аритмічний скороченнями, неефективними в гемодинамическом відношенні. Фібриляція передсердь проявляється нерегулярними аритмические скороченнями, при яких частоти скорочень передсердь в 2-5 разів вище, ніж шлуночків (див. рис. ЕKГ при аритмії серця , Е). При цьому на кожен зубець R припадає 1, 2 або 3 нерегулярних зубця Р.

При тріпотіння передсердь спостерігаються більш регулярні і менш часті передсердні комплекси, частота яких все ж в 2-3 рази перевищує частоту скорочення шлуночків (див. рис. ЕKГ при аритмії серця , Ж). Мерехтіння передсердь може викликатися множинними ектопічними вогнищами в їх стінці, тоді як розряди одиночного ектопічного вогнища супроводжуються тріпотінням передсердь.

Порушення провідності

На рис. ЕKГ при порушенні коронарного кровообігу наведено зміни комплексу QRS при інфаркті міокарда. У гострій стадії спостерігаються виражені зміни зубців Q і Т і сегмента SТ. Слід відзначити, зокрема, підйом сегмента ST і інвертований зубець Т в деяких відведеннях. Перш за все настає ішемія міокарда (порушення його кровопостачання, больовий напад), пошкодження тканини з наступним утворенням некрозу (омертвіння) ділянки міокарда. Порушення кровообігу в серцевому м’язі супроводжуються змінами провідності, аритміями.

Зміна ЕKГ в динаміці при порушенні коронарного кровообігу (інфаркт міокарда). При свіжому інфаркті в ряді відведень спостерігається патологічний зубець Q, негативний зубець Т і зміщення догори сегмента S-Т. Через кілька тижнів ЕKГ майже відновлюється до норми

Для повної характеристики електричної активності серця на всіх стадіях навантаження ЕKГ записується протягом першої хвилини роботи, а потім – у середині і наприкінці (при тестуванні на третбане, велоергометрі або Гарвадської степ-тесті, Гідроканали та ін.)

Якщо навантаження перевищують ступінь підготовленості спортсмена, у серцевому м’язі виникають порушення кровообігу і несприятливі біохімічні зрушення, які в ЕKГ проявляються як порушення ритму або провідності і депресія сегмента ST. Причинами поразок серця є гіпоксемія і гіпоксія тканин, спазм коронарних судин і атеросклероз.

У спортсменів зустрічаються дистрофія міокарда, гостра серцева недостатність, крововилив в серцевий м’яз, метаболічні некрози в міокарді. При дистрофії на ЕKГ відзначається сплощення зубців Т, P, подовжується інтервал Р-Q і Q-Т. При перенапруженні правого шлуночка на ЕKГ в V1, 2 відведеннях з’являється неповна або повна блокада правої гілки пучка Гіссен, збільшується амплітуда зубця R, знижується зубець S, з’являється негативний зубець Т і сегмент SТ зміщується нижче ізолінії, екстрасистолія (подовження інтервалу РQ).

Також:

• як виміряти середній динамічний тиск