����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Лептоспіроз у собак Головна сторінка розділу “Хвороб тварин” | | Як користуватися фільтром пошуку хвороби

Лептоспіроз – гостре захворювання ссавців. Лептоспірозом важко хворіє і людина. У собак це захворювання описано ще в 1850 році і мало багато назв:тиф собак, інфекційна жовтяниця, Штутгартська хвороба, хвороба Вейля, геморагічний ентерит та ін Ця інфекційна хвороба спостерігається у всіх країнах Європи і Америки. З 1931 року лептоспіроз собак зареєстрований і в Україні.

Збудник даної хвороби відноситься до роду лептоспір (від грец. Lcptos-невеликий, Spiros-завиток) і являє собою ниткоподібний мікроорганізм (6-20 мкм завдовжки і 0,1-0,5 мкм в поперечнику), згорнутий в спіраль . Кількість завитків в такій спіралі від 10 до 40. Мікроорганізм рухливий і постійно здійснює обертальні і поступальні рухи.

Згідно систематиці Берті збудник відносяться до роду Leptospira, що належить до самостійного сімейства Leptospiraceac, в порядку Spiracfaetales. Рід Leptospira об’єднує два види: паразитичний Interrogans і сапрофітіческій ВШеха. Кожен вид ділиться на сероваріантів (серовар), які і є основною таксономічної одиницею у лептоспір. Такий поділ базується на їх культуральних, серологічних та біохімічних властивостях.

Клітка лептоспіри складається з спірально вигнутого протоплазматического циліндра, покритого цитоплазматичної мембраною, що містить велику кількість глікопептидів. Тіло клітини додатково укладено в зовнішню мембрану. Протоплазматична циліндр як би спірально накручений на “осьову нитку”, що представляє собою утворення з двох джгутиків, які перетинають тіло мікроорганізму від одного кінця до іншого. Завдяки його скорочень лептоспіри мають рухливістю.

Фактори патогенності і антигенна структура лептоспір вивчені поки в недостатній мірі. Відомо, що в глибинних структурах мікробних клітин є гемолітичний антиген, який звільняється при руйнуванні клітин. У структурах мембран розташовані ендотоксіноподобние антигени, що мають певне функціональне і структурне схожість із ендотоксинами грамнегативних бактерій. Однак кореляції між вірулентністю штамів лептоспір і наявністю в них ендотоксину не встановлено.

Найбільш важливими для розвитку патогенетичних реакцій є екзотоксіноподобние речовини (можливо з ферментативної активністю-гемолизин, фібринолізин, плазмокоагулаза, ліпаза та ін), секретуються мікробної клітиною лептоспір. Є дані, що одні тільки ці екзоцеллюлярние речовини здатні в відсутність живих лептоспір викликати такі ж ушкодження ендотеліальних клітин судин і інших органів, як і при класичному лептоспірозі. При цьому розвиваються типові лептоспірозная геморагії і некробіотичні процеси.

Лептоспіроз відносять до пріродноочагових інфекціям, де збудник здатний підтримувати своє існування в природних умовах. Лептоспіри є мікроаерофіламі і здатні довгостроково виживати в природних водоймах, особливо там, де вода і грунти мають нейтральну або слаболужну реакцію. Кислотні умови згубні для них. Тому

кислотні дезінфектанти та найбільш ефективні: 0,5%-ний розчин фенолу або 0,1%-ний розчин НС1 інактивує їх протягом 20 хвилин. Нестійкі вони також до прямого сонячного світла. При нагріванні до 56-58 ° С лептоспіри гинуть протягом 30 хвилин, а при кип’ятінні – миттєво. При низьких температурах зберігаються досить довго, в сечі кілька днів.

Патогенез при лептоспірозі поки ще мало вивчений. Відомості про нього в літературі носять фрагментарний і нерідко суперечливий характер. Вважається, що лептоспіроз хворіють собаки всіх порід. Окремі автори вважають, що більш сприйнятливі собаки у віці старше 2 років. У них хвороба протікає гостріше і частіше в геморагічної формі. Однак при епізоотій більше хворіють цуценята і молоді собаки.

Найімовірніше, лептоспіри проникають в організм через травний тракт, а також через пошкоджені і неушкоджені зовнішні покриви (шкіру та слизові оболонки). (Дискусію навколо питання про проникнення збудника через неушкоджену шкіру не слід вважати актуальною, оскільки будь-які ділянки шкіри завжди мають якісь мікропошкодження).

  Як зробити собачу шерсть гарніше

У собак основним місцем проникнення лептоспір в організм вважається травний тракт. Зараження звичайно відбувається при ковтанні інфікованої їжі або води. Інші шляхи проникнення збудника ‘другорядні. У той же час, як встановлено при експериментальних заражених, розвиток клінічної картини ніяк не залежить від того, що було “воротами інфекції” – шкіра або травний тракт.

Аналізуючи літературу, присвячену лептоспірозу, можна виділити дві основні стадії у розвитку хвороби. Перша стадія (бактеріеміческого) – характеризується активним розмноженням збудника в крові і паренхіматозних органах. Під час другої стадії (токсичної) лептоспіри можна виділити, в основному тільки з нирок і печінки. Патологічний же аспект цієї стадії пов’язаний з розпадом лептоспір і звільненням їх токсинів, а також з дисфункцією уражених органів (печінки і нирок).

Відомо тільки, що цей процес характеризується розбуханням ендотелію, що супроводжується розширенням ЕПР і зморщуванням мітохондрій. В результаті розмикаються ендотеліальні з’єднання і в цих місцях утворюються розбіжності клітин, що різко посилює судинну проникність. Багато в чому цьому сприяють і некробіотичні процеси, що відбуваються в цей момент [5].

У печінці (за даними електронної мікроскопії) лептоспіри оточують гепатоцити, розташовуючись у просторах Діссе. Мабуть, сюди вони проникають через зруйнований ендотелій синусоїдів. Причому лептоспіри локалізуються не тільки на поверхні гепатоцита, але і в його цитоплазмі. Якщо відбувається подальше накопичення збудника, то в другій

(токсичної) стадії це призводить до дискомплексація печінкових балок з роз’єднанням гепатоцитів і дезорганізацією синусоїдів. Зрештою, весь цей процес може призводити до порушення метаболізму білірубіну (пряме надходження жовчних пігментів у кров) і він у великих кількостях проникає в тканини, фарбуючи їх у жовтий колір.

У нирках найбільш раннім зміною вважають інтерстиціальний набряк. Надалі відзначають характерні пошкодження епітелію і некробіотичні пошкодження в прітубулярних капілярах, що призводить до порушення їх проникності з утворенням отворів, в які легко проходять еритроцити і білок. Тому однією з характерних ознак лептоспірозу є велика кількість білка і еритроцитів у сечі. У ниркової тканини лептоспіри виявляються в просвіті проксимальних канальців, між епітеліальними клітинами, між клітинами ендотелію і навіть у цитоплазмі епітеліоцитів.

У міру руйнування факторами імунітету клітин лептоспір і наростання токсикозу за рахунок звільнення глибинних гемолітичних токсинів і ендотоксинів (друга стадія) можуть розвиватися явища ниркової і печінкової недостатності з усіма відповідними симптомами цієї патології, а також генералізованого капіляротоксикозу. При цьому стінки капілярів стають крихкими, ламкими. У важких випадках спостерігають разволокнение судинної стінки і некроз. В результаті відбуваються численні крововиливи в різні органи і некробіотичні процеси в них. Характер судинних порушень в основному і визначає симптоматику хвороби.

• порушенням згортання крові (дисемінований синдром згортання крові в мікроциркуляторному руслі). Це може бути пов’язано як з Фібринолізину, секретується лептоспірами, так і з порушенням вироблення печінкою протромбіну і фібриногену.

Мабуть, у патогенезі виникнення геморагії бере участь весь комплекс перерахованих вище факторів. Геморагічні ушкодження збільшують Кількість білірубіну в крові. Тим не менше, більшість дослідників вважає, що накопичення цієї речовини в тканинах і розвиток жовтяниці більше пов’язано з печінковою дисфункцією, ніж з лізисом еритроцитів.

Таким чином, розмножуючись в крові і паренхіматозних органах і виділяючи активні токсини, лептоспіри ушкоджують епітеліальні і ендотеліальні клітини органів і, перш за все, кровоносних судин, аж до омертвіння (некрозу). В результаті виникають численні крововиливи в органи і тканини. Найбільш активно збудник вражає печінку і нирки, що призводить до розвитку жовтяниці і нефрозу. В результаті нефроза в сечі з’являється велика кількість білка та елементів червоної і білої крові.

  Практичне застосування епідуральної анестезії у ветеринарії дрібних домашніх тварин, - Фермер.Ру - Головний фермерський портал - все про бізнес в сільському господарстві. фермерів.

Відомо, правда, що в фагоцитах лептоспіри часом можуть розташовуватися як у фагосоме, так і поза фагосоми, тобто знаходитися вільно в цитоплазмі клітини. Даний факт свідчить про їх можливості або проникати в фагоцит без акту фагоцитозу, що супроводжується утворенням фагосоми, або якимось чином з фатосоми вислизати. Це, звичайно ж, порушує механізми їх внутріфагоцітарного киллинга. Такий висновок виглядає тим більш правдоподібно, якщо врахувати відомі здібності лептоспір легко проникати через шкірні та ендотеліальні бар’єри, що супроводжується порушенням проникності клітинних мембран.

Встановлено, що ефективні в протектівном (захисному) відношенні лише антитіла, специфічні до антигенів даного сероваріантів, локалізовані на поверхні мікробної клітини. Антитіла до общеродового антигенів (припускають, що вони розташовані в більш глибинних клітинних структурах) не роблять помітного впливу на протективний ефект. Під дією специфічних для даного сероваріантів антитіл лептоспіри втрачають свою рухливість і надалі гинуть. Мабуть, до цього призводить стерическую блокада антитілами поверхневих компонентів (антигенів) лептоспір. У той же час, здатність лептоспір проникати в цитоплазму клітин (гепатоцитів, нефроцитів та ін клітин), може оберігати їх від дії антитіл, що знаходяться в сироватці крові, і тим самим забезпечувати процес лептоспіроноснтельства.

Вважається, що лептоспіроз у собак протікає в двох формах – жовтушною і геморагічної. При цьому відзначають, що жовтушною формою частіше хворіють молоді собаки і викликається вона зазвичай сероваріантів L.ictcrohaemorrhagiae, a геморагічної – собаки більш старшого віку і викликається вона L.canicola. Разом з тим обидві форми не мають різкого розмежування і симптоми, властиві як тієї так і іншої, можуть зустрічатися разом. А в останні роки все частіше доводиться зустрічатися з лептоспірозом собак, який протікає в прихованій формі, зі слабко вираженими клінічними ознаками. У кінцевому ж результаті, всі візуальні прояви клінічних ознак пов’язані з процесами патогенезу: якщо більше виражені деструктивні зміни кровоносних судин – спостерігають геморагічні симптоми (крововиливи тощо), а якщо ураження печінки – ознаки жовтяниці.

Для лікуючого лікаря набагато важливіше представляти стадійність розвитку патологічного процесу (див. п. 2.2). На початковій стадії хвороби основнимпатогенетичним процесом є проникнення збудника в організм і його швидке розмноження (лептоспіремія). При цьому у тварини відзначаються депресія, відмова від корму і розвиваються ознаки септичної лихоманки, супроводжуваної підйомом температури тіла (39,5-41,5 ° С). Через 2-6 днів починають наростати ознаки токсикозу (токсична стадія хвороби) і температура може впасти до норми, а іноді і нижче. З’являються задишка і виражена депресія. З боку шлунково-кишкового тракту відзначаються порушення у вигляді частої блювоти (іноді з кров’ю) і діареї (проносу), періодично чергується е запорами. Описані випадки кишкової інвагінації. У фекальних масах нерідко виявляють згустки крові. Часто кров з’являється і в сечі. У сечі ж майже завжди відзначається високий вміст білка.

На слизових оболонках ротової порожнини, носа та ін з’являються спочатку гіпереміческіе ділянки, які потім ‘перетворюються на геморагічні зони. Згодом на слизових можуть з’являтися і некротичні вогнища. У рідкісних випадках аналогічні процеси можуть відбуватися і на шкірі.

порушенням утилізації білірубіну печінкою. Вважається, що класична жовтянична форма хвороби протікає легше, ніж геморагічна, і має більш тривалий перебіг. Мабуть Порушення цілісності кровоносних судин має для організму більш трагічні наслідки, ніж дисфункції печінки.

При хронічному розвитку і наростанні токсикозу хвороба може протікати і в ремітуючому варіанті (тобто хвилеподібно – різке погіршення після удаваного одужання). Настає виснаження (часто пов’язане з зневодненням), з’являються м’язова тремтіння, западання очей. Відзначаються порушення з боку респіраторного тракту – чутні бронхіальні хрипи, що може бути пов’язано з розвивається серцевою недостатністю. При наростанні токсикозу жівотное’впадает в стан коми або у нього наступають клонічні судоми, після чого воно гине.

  Шкіра ссавців-собак, кішок; будову., Домашні улюбленці

У разі одужання у собак нерідко розвиваються кон’юнктивіт і кератит. Видужали тварини довгий час (до 700 днів) залишаються лептоспіроносітелей і нерідко страждають хронічними гепатитами та нефритами. У цілому гострота і тривалість перебігу хвороби (і як наслідок-результат цієї хвороби) у кожному конкретному випадку залежать від вірулентності штаму збудника, від величини заражающей дози і від стану імунної системи господаря. Хвороба може розвиватися протягом 2-3 днів і призводити до загибелі, може тягнутися до 20-30 днів, а часто може протікати і зовсім безсимптомно або мати дуже стерті симптоми у вигляді невеликої желтушности слизових оболонок і короткочасних шлунково-кишкових розладів або періодичного підйому температури тіла.

Прижиттєвий діагноз на лептоспіроз можна поставити на підставі клінічних симптомів і серологічних методів. Епізоотичні дані у собак можна враховувати лише при вираженій епізоотії та за скупченому утриманні тварин (наприклад, в розплідниках). Виділення чистої культури лептоспір також можливе, хоча метод дуже тривалий і трудомісткий. Цей метод частіше використовують для посмертного підтвердження діагнозу.

Найбільш достовірними і швидкими є серологічні методи. Для серологічної діагностики лептоспірозу у тварин запропоновано метод мікроагтлютінаціі. Непогані результати отримані від використання реакцій пасивної гемаглютинації (РПГА) та імуноферментного аналізу (ІФА). Тим не менш, проблеми тут виникають ті ж, що і з хворобами, описаними вище. Лептоспіроз – бистропротекающая хвороба, а наявність протіволептоспірозних антитіл можна вловити тільки через 3-5 днів після появи клінічних ознак. Крім цього, собаки часто отримують Іммунізуючу дозу лептоспірозного антигену в складі різних асоційованих вакцин. У результаті в крові тварин присутні протіволептоспірозние антитіла, орієнтуючись на які можна поставити помилковий діагноз.

Радикальних методів лікування лептоспірозу не розроблено. Орієнтуючись на динаміку патогенезу, на ранніх етапах хвороби основну увагу слід приділяти інактивації збудника та запобігання його розмноження в організмі. У більш пізні періоди, коли значна частина збудника вже гине, основний акцент у лікуванні слід переміщати на

Імунотерапія зводиться до застосування гіперімунних лептоспірозная сироваток. Вони дають дуже непоганий ефект, особливо на ранніх етапах хвороби. Головне, щоб сероваріантів застосовуваної сироватки збігався з сероваріантів лептоспір, які виступають в якості збудника.

У той же час інші автори скептично ставляться до застосування антибіотиків [2, 3]. На сучасному етапі у зв’язку з звиканням мікроорганізмів до основних груп антибіотиків їх терапевтичний ефект істотно знизився. Деякий позитивний результат отримують від поєднаного застосування декількох антибіотиків, особливо якщо до їх складу входять антибіотики тетрациклінового ряду. Однак тетрацикліни небезпечно застосовувати при обшірньк геморрагиях, оскільки вони посилюють проникність кровоносних судин.

Дана терапія спрямована на попередження патогенетичних механізмів. При виражених геморрагиях рекомендують вводити препарати, що покращують згортання крові: препарати кальцію (хлористий кальцій або глюконат кальцію), вікасол, рутин, амінокапронову кислоту.

Для запобігання інтоксикації організму показані внутрішньовенні введення сольових розчинів з підвищеним вмістом іонів калію (оскільки зазвичай при лептоспірозі розвивається гіпокаліємія). Рекомендується також внутрішньовенне введення гемодезу з додаванням глюкози або поліглюкіну.

Для нормалізації функції печінки вводять сирепар, вітагепат, ліпоєвої кислоти, вітаміни групи В (Вь В2,. В6 і В12), фолієву, аскорбінову і глутамінової кислоти. При выраженной печеночной недостаточности возможно применение кортикостероидных препаратов (дексаметазон, преднизолон).