����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

ветеринарні клініки МОСКВИ

ДОВІДНИК

ВЕТЕРИНАРІЯ

СОБАКИ

РЕКЛАМА

ПОВЕДІНКА ТВАРИН

Цікава

САЙТ Зараз на сайті:

Енцефаліти у собак

Енцефаліти – це ураженняголовного мозку запального характеру, зумовлені інфекційним або інфекційно-алергічним процесом. Одночасне ураження головного мозку і його оболонок називають менінгоенцефалітом, головного та спинного мозку – енцефаломієліт, а при залученні в запальний процес по типу енцефаломієліту мозкових оболонок говорять про менінгоенцефаломіеліте.

Деякі породи собак мають схильність до менінгоенцефаломієліту. Існують захворювання, які не зачіпають спинний мозок: менінгоартерііт породи бігль і бернского бувьє, менінгоенцефаліт мопсів, некротизуючий енцефаліт йоркширського тер’єра і мальтійської болонки. У останньої виявляють також синдром маленьких білих тремтячих собак (генералізований тремор мальтійської болонки). Золотисті ретривери схильні до еозинофільно менінгоенцефаломієліту (Л. Козініль, 2003).

Патогенез енцефаліту різноманітний, оскільки причин його виникнення існує безліч: проникнення збудника в головний мозок, розвиток токсичних та алергічних процесів і пр. При цьому в тканинах мозку виникають реакції у формі периваскулярних інфільтратів, набряку мозкової тканини , порушення гемо-і ліквородинаміки, точкових крововиливів, оборотних і необоротних дистрофічних змін нервових клітин, реакції глії, демієлінізації провідних шляхів, формування гнійних і серозних інфільтратів, можливо залучення в процес мозкових оболонок, формування вогнищ некрозу.

Спостерігають патологічні зміни локомоторной функції центрального походження у вигляді атаксий, парезів, паралічів. Атаксія вестибулярної або мозочкової природи виникає при пошкодженні стовбура головного мозку, а також спинного мозку. Можливий неврологічний дефіцит черепно-мозкових нервів, який визначається за порушення функцій цих нервів: сліпоти. порушення зрачкового рефлексу, ністагм, розвитку паралічу лицьового нерва (VII пара). Також спостерігають ураження рухової гілки трійчастого нерва (V пара), в результаті чого порушується іннервація жувальної мускулатури, можливе пошкодження чутливої ??гілки трійчастого нерва, що проявляється у зниженні або зникненні чутливості в області морди, при цьому функції лицьового нерва можуть бути збережені.

Можливий розвиток гіпо-і гіперрефлексії, а також повне або часткове порушення чутливості на кінцівках і корпусі, що свідчить про паренхиматозном пошкодженні спинного та / або головного мозку. Різноманітність клінічних симптомів при енцефалітах не дає можливості діагностувати захворювання тільки на підставі анамнезу і зазначених симптомів. Більш того, клінічна картина не відображає повною мірою ступеня пошкодження головного мозку і, відповідно, прогноз захворювання, а також не дозволяє призначити адекватне лікування.

  Порушення зміни зубів у собак карликових порід, Ветеринарна клініка «Червоний лис»

Краніографія (рентгенографічне дослідження голови) обов’язково використовується в дослідженні пацієнтів з підозрою на енцефаломієліт для диференціації механічних пошкоджень, новоутворень, структурних порушень кісток черепа.

Краніографія не дає даних про ступінь пошкодження головного мозку, але проте може вплинути на постановку діагнозу. Контрастна рентгенографія (вентрикулография і мієлографія). Міелографіческіе (позитивне) дослідження в області шийного відділу хребта може вказати на набряк мозку. При цьому необхідно звертати увагу на нерівномірний розподіл контрастного препарату в субарахноїдальному просторі.

Позитивна вентрикулография може дати істотні відомості про стан шлуночків головного мозку пацієнта і в ряді випадків мати вирішальне значення для визначення прогнозу. Для проведення застосовують омніпак-300, голку «Спінокан». На сьогоднішній день цей метод дослідження залишається актуальним у ветеринарній практиці.

За допомогою комп’ютерної томографії (КТ-діагностики) можна діагностувати аномалії шлуночків (вторинну гідроцефалію), зміщення серединних структур, набряк, ущільнення паренхіми, а також надходження надмірної кількості контрасту в паренхіму або перивентрикулярна область. КТ не надто інформативний метод для дослідження головного мозку у дрібних домашніх тварин порівняно з МРТ. Магнітно-резонансна томографія дозволяє набагато краще візуалізувати описані вище ушкодження, оскільки метод більш чутливий.

УЗД-діагностика в ряді випадків необхідна для диференціальної діагностики гідроцефалії , якщо у тварини є джерельце (в нормі він мається у чихуахуа, той-тер’єра). Для дослідження використовують мікроконвексний датчик (В-режим, частота 5-7 МГц).

Антибіотикотерапія при бактеріальному характері процесу проводиться препаратами, проникаючими через гематоенцефалічний бар’єр (таблиця 1), з урахуванням певної чутливості. Перевага віддається антибіотиків широкого спектру дії, що володіє бактерицидними властивостями і по можливості низькою токсичністю:

Залежно від ступеня неврологічних розладів і з урахуванням дії імунної системи на ЦНС призначають кортикостероидную терапію в неврологічних дозуваннях. Перевагу віддають метилпреднізолону, який завдяки метильной групі краще проникає через гематоенцефалічний бар’єр. Його неврологічна дозування становить 15 мг / кг, 4 рази на добу, внутрішньовенно. У пацієнтів з вираженими клінічними симптомами дане лікування триває протягом трьох діб, потім дозування може бути знижена до иммунносупрессивного (2 мг / кг 2 рази на добу, внутрішньовенно / внутрішньом’язово). Дане лікування може тривати протягом декількох тижнів, після чого дозу поступово зменшують до 1 мг / кг на добу, всередину. Лікування триває 3-4 місяці. Дексаметазон менш кращий при даній патології. У разі необхідності його застосування дозування в перше введення становить 5 мг / кг, в усі наступні – 2 мг / кг, 2 рази на день.

  Знайомства домашніх тварин, соціальна мережа домашніх вихованців. Будь-які домашні тварини, різні породи. собаки, кішки, акваріумні рибки, тхори.

При діагностиці запальних захворювань головного мозку ЕЕГ є одним з ключових методів дослідження. Її дані об’єктивно відображають ступінь ураження мозку, виявляють локалізацію патологічного вогнища і дозволяють в динаміці відслідковувати ефективність проведеного лікування.

Виражені патологічні зміни на ЕЕГ у більшості випадків свідчать про більш важкому органічному ураженні головного мозку, ніж при арахноидите. При менінгітах у гострій фазі на ЕЕГ можна спостерігати грубі зміни у вигляді дифузних порушень з високоамплітудними дельта-і тета-хвилями, фокусами епілептичної активності. По закінченні гострої фази захворювання зміни на ЕЕГ характеризуються резидуальних явищами, відповідними ступеня залишкових змін у мозку. Нерідко спостерігаються епілептичні розряди, які можуть мати несприятливий прогностичне значення в плані подальшого розвитку епілепсії. Виявлення таких змін на ЕЕГ може впливати на призначення профілактичної та превентивної терапії. Спостереження за динамікою патологічних змін в ході захворювання служить критерієм тривалості специфічної терапії.

В клініку надійшла собака породи мопс віком 7 місяців з симптомами ураження головного мозку (порушеннями скоординованих рухів очних яблук, неможливістю руху в заданому напрямку). При дослідженні ліквору: 70 еритроцитів в 1 мкл, 225 лімфоцитів в 1 мкл, білок – 0,87 г / л, глюкоза – 4,4 ммоль / л, мікрофлора не виявлено, рН 7,5, поодинокі менінгіальні клітини. Проведена електроенцефалографія, результати якої свідчили про порушення електричної активності практично всього головного мозку, зафіксовані спайки, гострі хвилі, хвилі тета-діапазону, повільні хвилі дельта-діапазону з високою амплітудою.

  Інфекції ротової порожнини - Портал про ветеринарії для власників тварин

Собаці призначено лікування з використанням метилпреднізолону в неврологічних дозах. Після проведеного лікування на енцефалограмі гострі хвилі були відсутні, амплітуда хвиль тета-і дельта-діапазонів значно зменшилася, спайки в незначній кількості спостерігалися в потиличній частині головного мозку. При огляді проявів ураження головного мозку не спостерігалося.

Після припинення лікування стан собаки різко погіршився, розвинувся судомний синдром. Самостійне пересування собаки було неможливо. На електроенцефалограмі спостерігається різке збільшення кількості гострих хвиль спайков і збільшення амплітуди хвиль тета-і дельта-діапазонів. У цьому випадку дані ЕЕГ повністю відображали клінічний стан пацієнта.

У даного пацієнта клінічно при надходженні був виражений параліч центрального походження, IV ступінь неврологічного дефіциту; порушення тонусу м’язів з лівого боку шиї і спини, повністю була відсутня можливість пересуватися.

При дослідженні крові біохімічних змін не виражено, нейтрофилия. У лікворі: нейтрофіли (53% від виявленого кількості клітин), лімфоцити (23%), менінгеальні клітини (20%), диплококи, стрептококи. По всій запису ЕЕГ спайки і гострі хвилі, переважно з правого боку, високоамплітудний бета-ритм, що трактувався як ознака епілептичної активності.

По всіх каналах зафіксовані значні порушення електричної активності головного мозку. Собаці було призначено лікування з використанням метилпреднізолону в неврологічних дозах – 15 мг / кг, 4 рази на день, 3 доби, потім 10 мг / кг, 2 рази на день, 7 днів. Далі вказаний препарат собака отримувала в дозуванні 16 мг / гол., 2 рази на день, всередину, курс 20 днів. Вже через 3 дні у собаки припинилися епілептиформні напади, протиепілептичні препарати не призначалися.

У цьому клінічному випадку чітко видно взаємозв’язок даних ЕЕГ-дослідження і клінічних симптомів. Функції мозку відновлені, і ЕЕГ після проведеного лікування близька до норми. Рецидивів захворювання у даної тварини не спостерігається вже більше 1 року

поділитися з друзями

РЕКЛАМА

РЕКЛАМА

ГОЛОСУВАННЯ

Нові статті

ПОПУЛЯРНЕ