����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Хвороби сфінксів (безшерстих, голих, кішок)

Інтерес до вивчення і лікування хвороб сфінксів виник не випадково. Він обумовлений по-перше, відсутністю літератури з даної тематики, і по-друге, історично і генетично склалися особливостямитаких порід як донський і петербурзький сфінкси. У даній статті я постараюся коротко описати ті хвороби сфінксів, які вдалося спостерігати і лікувати протягом останніх трьох років.

1. Вкорочення нижньої щелепи (Brachygnatiainferior) – інакше «короповий прикус», перекус – вроджене укорочення нижньої щелепи внаслідок порушення процесу її окостеніння – аномалія прикусу, що зустрічається у всіх домашніх тварин, але особливо часто – у донських сфінксів. Характеризується ця аномалія тим, що обидва ряди різців не поєднувати. Дефект обумовлений зупинкою росту в довжину внаслідок передчасного окостеніння симфізу в різцевому відділі нижньощелепний кістки. В екстремальних випадках, коли обидва ряди зубів настільки віддалені один від одного, що абсолютно не можуть стикатися, зуби, треться частина яких через це не стирається, досягають такої довжини, що це викликає поранення і запалення твердого неба. У всякому разі, акт смоктання і прийому їжі утруднені, що при звуженні дуги нижньої щелепи і зазвичай одночасної гіпоплазії мови може призвести до смерті внаслідок голодування. У той же час цей дефект буває настоль слабо виражений, що не заподіює практично ніякого занепокоєння тварині. Особливе занепокоєння заподіюють кішці ікла, дуже часто на верхній щелепі утворюються хворобливі «кишені», нескінченно травмуються іклами області, що часто призводить до гінгівіту.

2. Мікрофтальм. Мікрофтальм називають усі випадки неправильного розвитку ока, пов’язані зі зниженою гостротою зору або сліпотою, коли очне яблуко в більшій чи меншій мірі зменшено, але в орбіті все ще виявляють будь-які його рудименти. Подібні мікрофтальмії нерідко поєднуються з іншими дефектами очей, наприклад, з колобома або катарактою, вродженими кератитами (що дуже часто зустрічається у сфінксів, більшість «гумових» кошенят народжуються з відкритими очима), кістою очниці або пухлинами. У більшості випадків вона двостороння і до теперішнього часу була виявлена ??тільки у коня, великої рогатої худоби, свині, вівці, собак і птиці. Виникнення аномалії може бути обумовлено внутрішньоутробними запаленнями (наприклад, хламідіоз кішок).

У людини для мікрофтальм встановлені домінантний, рецесивний і зчеплений з підлогою рецесивний типи успадкування. Відносно типу успадкування цих дефектів у домашніх тварин даних поки недостатньо. Є дані, що ця патологія, часто зчеплена із зниженою плідністю у дрібних домашніх тварин.

У сфінксів поряд з мікрофтальмія зустрічається також і неповне розкриття очної щілини. Дефект зазвичай помітний відразу після народження або через 7-10 днів. У деяких випадках господарі тварин вдаються до пластичної хірургії, проте повністю усунути дефект не вдається. Тварини з мікрофтальм у розведенні не беруть участь.

3. Природжений заворот вік (Entropiumcongenitum) – заворот краї повік всередину, так що вії або край століття стосуються очного яблука. У сфінксів сприяючим чинником також є обтяжені, масивні складки століття (особливо у «гумових» кішок). Наслідки завороту повік майже завжди виражаються важким кон’юнктивітом і кератитом. Лікування в основному хірургічне, в рідкісних випадках з віком спостерігається незначне спонтанне поліпшення. Хоча генетична зумовленість аномалії майже не підлягає сумніву, тип спадкування не з’ясований.

4. Викривлення хвостового відділу хребта, розм’якшення останнього хвостового хребця, залом хвоста. Часто зустрічається у сфінксів, особливо при інбредні схрещуванні. Кошенята з викривленим хвостом зустрічаються в кожному другому посліді і в подальшому розведенні не беруть участь, оскільки їх потомство часто виявляється нежиттєздатним, з розвитком додаткових аномалій (недорозвинення товстого відділу кишківника, слабкість сфінктера заднього проходу, карликовість, вкорочення грудних і поперекових хребців, вкорочення нижньої щелепи) .

  Протозойні захворювання

5. Гіперплазія соска. У сфінксів часто має спадкову природу і в основному передається по материнській лінії (мати – дочка). Імовірна зчепленість із забарвленням (в основному це кішки голубо-кремового, світло-блакитного забарвлення з блакитними очима). Після першого року життя у кішок спостерігається спочатку почервоніння сосків (одного або декількох), потім ущільнення і зроговіння шкірного покриву соска, збільшення його в розмірі (булавообразний сосок), часто формуються кісти. Терапевтичне лікування малоефективне. Кошенята від таких кішок часто народжуються нежиттєздатними, з недорозвиненням внутрішніх органів, частина здорових кошенят не можуть повноцінно харчуватися материнським молоком через деформацію соска і ймовірного здавлення протоків. Однак часто у кішок ця аномалія пов’язана і зі слабкістю пологової діяльності і подальшої агалактію, в результаті чого все потомство, як правило, гине.

Існує ще один вид гіперплазії соска, пов’язаний з нераціональним застосуванням препаратів, для придушення статевої функції кішок. На жаль, наслідки застосування даних препаратів у сфінксів незворотні і призводять до видалення уражених сосків і стерилізації. Одночасно спостерігаються кісти яєчників (одного чи двох).

6. Гіперплазія і кіста молочної залози, залізисто-кістозної переродження молочної залози. В основному, зустрічається у кішок певних забарвлень (переважна більшість – черепахового забарвлення). Може проявлятися в період статевого дозрівання і мати спонтанне дозвіл. Однак більш часто захворювання спостерігається у сфінксів при застосуванні препаратів, що пригнічують статеву функцію.

Освіта розвивається швидко, за 7-10 днів досягає значної величини і заподіює тварині крайнє незручність. Терапевтичне лікування ефекту не приносить, доводиться вдаватися до видалення освіти. Гістологічно освіта (фото 6) являє собою пухлину залізисто-кістозного походження, швидко прогресуючу, одиночну або множинну.

7. Акне (вугрової хвороба) у сфінксів. Поразки шкіри можливі як у котів, так і у кішок, активно використовуються в розведенні, як правило, повністю позбавлених вовняного покриву («гумових»). Також акне спостерігається і у молодих тварин, в період активного статевого дозрівання. Гормональна регуляція секреції шкірного сала може здійснюватися на чотирьох рівнях: гіпоталамус, гіпофіз, кора надниркових залоз і статеві залози. Сальні залози різної локалізації мають різну кількість рецепторів до гормонів. Цим пояснюється той факт, що у ряду тварин нерідко уражаються певні зони: в основному – дорсальна поверхню хвоста, спина вздовж хребта, морда, шия і підщелепні простір, поверхню живота. Нерідко ураження захоплюють все тулуб тварини і призводять до гіперпігментації шкіри. У цілому всі гормони в організмі можна розділити на стимулюючі салоотделение і пригнічують. До гормонів, стимулюючим виділення шкірного сала відносяться АКТГ, гормони кори надниркових залоз, андрогени, прогестерон. До гормонів, переважною салоотделение, відносяться естрогени.

У розвитку вугрової хвороби відіграє чималу роль спадкова схильність, а також певний забарвлення тварини. В основному, уражаються кішки блакитного, блакитно-кремового і червоного забарвлень, повністю позбавлені вовняного покриву, рідко-флокові.

Фолікулярний гіперкератоз – постійне накопичення сальних і рогових мас усередині фолікула і постійне їх тиск на навколишні тканини призводить до атрофії сальної залози, а також до розширення гирла волосяного фолікула. Утворюються відкриті комедони або вугри. Чорний колір секрету обумовлений не екзогенним забрудненням або окисленням шкірного сала, як вважалося раніше, а меланіном.

Б) Уловатокістозние вугри. Ця форма характеризується утворенням глибоких інфільтратів і кістозних порожнин, наповнених гноєм, які можуть зливатися між собою і розкриватися назовні допомогою Свищева ходів. Часто супроводжуються васкулітом шкіри. Вихід – освіта стійких рубців. Зазвичай спостерігається тривалий перебіг захворювання. Як правило, вугри розташовуються на дорсальній поверхні хвоста і вздовж хребта, і часто за рахунок запалення в цих місцях утворюється «панцир» (омертвілі і ороговілі нашарування шкіри та ексудату).

  Запах з рота у собаки - про Йорка (йоркширських тер'єрів) Yorkistyle

8. Сезонний дерматит у кішок. Виникає переважно у кішок до або після тічки, у таких тварин часто спостерігається гіпотіреоз.12). При інтенсивному розчісуванні шкіри можливе приєднання вторинної інфекції, освіта обширних екзематоідних областей. У легких випадках відбувається спонтанне поліпшення без застосування препаратів. У важких випадках, при сильно вираженому свербінні і великих областях поразки показано таке лікування: однократна ін’єкція препарату дексафорт, місцево-тераміцин-спрей. Сезонний дерматит може супроводжуватися у схильних кішок васкулітом шкіри.

9. Васкуліти шкіри у сфінксів. Терміном «васкуліт» прийнято позначати запалення стінок посудини, в тих випадках, коли судинна стінка є первинним осередком ураження. При васкулітах можуть дивуватися судини різного діаметру в будь-яких органах. Це є причиною різноманіття клінічних проявів васкуліту.

Васкуліти шкіри поділяються на інфекційні та медикаментозні. У сфінксів можна виділити також в окрему групу васкуліти, що розвинулися на тлі стрес-синдрому після виставок, в’язок, транспортування. З інфекційних агентів особливо важливу роль у виникненні васкулітів грають стрептококи, стафілококи, патогенні гриби, віруси, мікоплазми. Однак більш часто зустрічаються васкуліти медикаментозні, пов’язані з нераціональним використанням антибіотиків, сульфаніламідів, вітамінів групи В, деяких барвників. У цьому випадку ураження шкіри розвивається звичайно протягом 7-20 днів після початку прийому препарату. При васкуліті у кішок часто виявляються симптоми, характерні для хронічних інфекцій (ринотрахеит, бронхіт, пієлонефрит та ін.) Васкуліт, що розвивається в результаті стресу або підвищеного гормонального фону має достатньо швидкий розвиток – протягом 2-5 днів спостерігається активна фаза, потім протягом 7-14 днів-поступове згасання ознак.

Слід зазначити, що існує ймовірна зв’язок між забарвленням тварин і проявом даного захворювання. У даній групі кішки були червоного і кремового окрасу і один кіт – окраса чорний арлекін. Відповідно до загальноприйнятої медичної номенклатурою, у кішок так само можна виділити кілька типів васкулітів.

телеангіектатіческая тип – Зустрічається переважно у котів (некастрірованних), особливо у активно використовуються в племінному розведенні. Характеризується раптовим висипанням великої кількості незапальних плям рожевого або буро-червоного кольору, більш блідих в центрі і яскравих по периферії. Плями схильні до периферичної росту, діаметром від 0,5 до 2 см і більше. По краях кільцеподібних вогнищ часто спостерігаються телеангіектазії у вигляді темних крапок. В основному плями локалізуються на спині, боках, кінцівках, животі і в паху, дуже рідко – на голові і вухах. Дуже часто згодом окремі плями зливаються в комплекси, обриси їх стають розмитими, нечіткими. При пальпації болючість відсутня, також не спостерігається яскраво вираженого свербежу. У більшості тварин хвороба приймає затяжний перебіг і дозволяється повним одужанням протягом місяця і більше (до 6 місяців) при відсутності лікування. Більш серйозні клінічні симптоми як правило, відсутні, проте на самому початку можливе загострення супутніх хронічних захворювань. Вік тварин не має значення, оскільки спостерігалися випадки васкуліту у 2-х і 3-х місячних кошенят (червоного забарвлення) і одночасно у дорослих однорічних тварин.

Ливедо – тип-Зустрічається, в основному, у самок певного забарвлення (червоний, блакитно-кремовий, арлекін). В області лопаток, спини (вздовж хребта) шиї і потиличної частини голови (часто на симетричних областях) формується сітчастий або гіллясте малюнок шкіри, що переходить протягом кількох днів у стійкі синюшні плями. Потім у цих місцях з’являються дрібні вузлики і крововиливи. Частина вузликів піддається некрозу, утворюючи досить глибокі і болючі виразки. Загоєння йде спочатку під струпом чорного або темно-коричневого кольору з утворенням пухирів, заповнених ексудатом. Загоєння йде дуже повільно, протягом 1-2 місяців. На місці виразок утворюються грубо стягнуті рубці. Можливі рецидиви. Клінічна картина була описана у двох петербурзьких сфінксів. Хвороба розвинулася протягом 7 днів після виставки – на початку у старшої кішки (2 роки), потім у її дочки (4 міс). Різке загострення почалося після застосування сульфаніламідних препаратів і кортикостероїдів.

  опісторхозу - Лікуємося будинку народними засобами

Екзематоідний тип. Зустрічається у кішок незалежно від забарвлення шкіри. Починається, як правило, з появи невеликого екзематоідного плями, частіше в області задніх кінцівок (задня поверхня стегна, скакальний суглоб, дуже часто уражається хвіст). Спостерігається набряклість, незначна гіперемія, освіта папуловезікул і кірочок, супроводжується сильно вираженим сверблячкою. Кішка додатково травматизирующих шкіру, разлізивая її. Часто запалення супроводжується секундарной інфекцією (стафілококи, гриби) і може за короткий термін поширитися по внутрішній стороні стегон та нижньої частини живота.

Поліморфний тип. Характеризується різними елементами, властивими іншим типам дермальногоангііта. Часто з одного типу спостерігається чіткий перехід до іншого, наприклад, ливедо-тип може переходити в екзематозний і далі в папули-некротичний і некротичних-виразковий тип.

При всіх типах васкулітів лікування спрямоване в основному на корекцію імунного статусу і зниження впливу стрес-факторів. Два кота повністю вилікувалися після кастрації (ймовірно, це свідчення активної участі гормональної системи в розвитку хвороби). Рекомендується проводити біохімічний аналіз крові для виявлення супутніх хронічних захворювань внутрішніх органів. Нижче наведена приблизна схема лікування дорослого кота з даним типом васкуліту:

10. Вроджене недорозвинення тимуса у сфінксів. Синдром «засипання» кошенят. Спочатку трохи історії про безшерстих мишах. Перше повідомлення про безтімусних тварин відноситься до 1962 року при спостереженні за безшерстими лабораторними мишами. Відмінною рисою таких мишей є повна відсутність волосяного покриву. Вони отримали назву «нюди». У 1966 році вивчено успадкування цієї патології та показано, що вона викликана мутацією одного гена. Інтерес до мутації різко виник після того, як у 70-х роках було встановлено, що у нюдов немає тимуса. Центральний орган лімфоїдної системи у таких тваринах не закладається зовсім. Їх зміст являє сер’езних проблему, оскільки миші сприйнятливі до будь-якої інфекції, тривалість життя мишенят складає від декількох днів до декількох тижнів.

Відомо, що виживаність «гумових» кошенят у сфінксів вкрай низька, особливо враховуючи той факт, що в посліді зазвичай буває до 5-6 кошенят, більшість з яких складають флокові і брашевие кішки. Вони-то і складають сер’езних конкуренції для більш слабких і безпомічних «гумових» кошенят. У пометах, отриманих від інбредних схрещування, кількість «гумових« кошенят різко збільшується, але збільшується і смертність серед них. У середньому такі кошенята живуть від 2 до 10 днів, активно харчуються материнським молоком, проте з певного моменту можна помітити, що відставання в рості у деяких кошенят, пригнічення смоктального рефлексу, зневоднення («пергаментна» шкіра), синюшність кінцівок і мордочки. Без видимих ??причин кошенята гинуть один за іншим. Тільки що активний кошеня через кілька хвилин у буквальному сенсі «засинає», щоб вже не прокинутися. Це явище відоме серед заводчиків сфінксів. Катування штучного вигодовування таких кошенят як правило, ні до чого не приводять, дуже часто гинуть цілі поноси. При розтині кількох таких кошенят (отриманих від інбредних схрещування) було виявлено відсутність або недорозвинення тимуса, а також аномалії розвитку травної системи і легенів. Можна припустити (за аналогією з мишами), що жорсткий имбридинг, настільки часто практикується в фелінології (і в розведенні лабораторних тварин) і призводить до подібних мутацій.

11. Гіперплазія ясен у сфінксів. Часто зустрічається патологія у кішок певних забарвлень (блакитний, блакитно-кремовий, черепаховий) зі слабким імунною відповіддю, ймовірно генетично обумовлена. Дуже часто гіперплазія ясен поєднується з наявністю гнійного кон’юнктивіту, зниженої опірності до інфекційних захворювань, збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів. Захворювання, як правило, приймає хронічний перебіг.