����¯�¿�½������°������³����¯�¿�½����¯�¿�½������·������º������°...

Підвищений білірубін в крові спостерігається при запальних, токсичних і неопластичних пошкодженнях клітин печінки, гемолітичних захворюваннях, фізіологічної жовтяниці новонароджених, закупорці як поза, так і всередині печінкових жовчних проток, синдромахДубина – Джонсона, Кріглера – Найяра, синдромі Жильбера, порушенні толерантності до фруктози. Жовтяниця зазвичай з’являється при рівні білірубіну в крові, перевищує 27 – 34 мкМ \ л. Білірубінурія виникає при закупорці позапечінкових жовчних шляхів, паренхіматозної жовтяниці і відсутня при гемолітичній жовтяниці.

Підвищений білірубін в крові відзначається при підпечінковій желтухах, цирозі, холециститі, холангіті, холестазі (комплекс різнорідних захворювань печінки – клінічний ознака це шкірний свербіж, нерідко розвиток жовтяниці. Синдром порушеного всмоктування (пронос або виснаження) , остеопороз або остеомаляція, превічно біліарний цироз (захворювання з ураженням междолькових жовчних протокв з подальшим розвитком фіброзу портальних трактів і подальший цироз; поттверждается після клінічних досліджень – лабораторно наявність IG M, біопсія печінки); первинний склерозуючий холангіт (з ураженням позапечінкових і великих всередині печінкових проток. Запалення і фіброз призводять призводять до розвитку облітерації і розвитку вторинного біліарного цирозу, клініка свербіж, жовтяниця, гепатомегалія, слабкість і схуднення, при приєднанні бактерільного холангіту – лихоманка і біль іноді закінчується холангіокарціноми), раку печінки, синдромах Дубина – Джонсона, Ротора , гіпотиреозі у новонароджених, абсцесі печінки, лептоспірозі, хронічному панкреатиті, желтухах вагітних, отруєнні блідою поганкою, рпіеме аміносаліцилової кислоти, андогенов нікотинової кислоти, пеніциліну, сульфаніламідів, еритроміцину, естрогенів. У хворих з підвищеним вмістом пов’язаного білірубін а в сироватці виникає білірубінемія. У калі кількість стеркобілліна знижений. Збільшення пов’язаного і частково вільного білірубіну відзначається при токсичному ураженні печінки.

  Хвойний лікар: Лікування сосновими шишками

Підвищення рівня вільного (не прямої) білірубіну в сироватці виникає при гемолізі будь-якої етіології, синдромі Кріглера – Найяра, синдромі Жильбера, хронічному еритробластозу, галактоземії, пароксизмальної гемоглобинурии, при отруєнні бензолом, мухомором, можливо після прийому деяких лікарських препаратів (допегита, індометацину, фурациліну, окситетрацикліну, сульфаніламідів).

Виводиться з переважно з сечею. Білірубін в сечі підвищується при захворюваннях печінки (портальний цироз, гепатит, токсичне ураження печінки, обтурація жовчних шляхів), гемолізі, крововилив в тканини, запорах, серцевої недостатності, можливо прісвінцовом отруєнні і преніціозной анемії; відсутність або зниження в сечі спостерігається при повній обтурації жовчних шляхів без їх інфікування, після початкової стадії гострого інфекційного гепатиту, ниркової недостатності, холстазе.

Діагностика – важливо визначити, чим обумовлена ??гіпербілірубінемія прямим і не прямим білірубіном. Гипербилирубинемия за рахунок прямого білірубіну зазвичай результат поразки печінкових клітин (паренхіми), холестазу або позапечінкові обструкції, клінічне обстеження включає анамнез (звернути увагу на тривалість жовтяниці, свербіж, супутні болю, лихоманку, схуднення, фактори ризику парентерального зараження, медикаменти, алкоголь, відомості про подорожах, операціях, вагітності,) фізикальні дослідження (збільшення печінки, болючість, при пльпаціі, пальпируемое жовчний міхур, спленомегалія, гінекомастія, тарофія яєчок), результати біохімічних печінкових проб:

 

Альбумін – зниження вмісту в сироватці крові відображає зменшення його синтезу в печінці Глобуліни – помірно виражена поліклональна гіперглобулінемія часто при хронічних захворюваннях, істотна при аутоімунної формі хронічного активного гепатиту.

Клінічний аналіз крові. Якщо печінкові проби говорять про паренхиматозном ураженні, слід виконати серологічні та метаболічні проби, і можливо біохімічні аналізи; холестаз або позапечінкових обструкцію верифікують за допомогою КТ та УЗД з наступним біохімічним дослідженням, холангиографий і дренуванням жовчовивідних шляхів. Пряма гіпербілірубінемія без змін печінкових ферментів відзначається після недавно перенесеного або в ході поточного сепсису, при синдромі Ротора або Дабіна – Джонсона.